Студопедия — Травматический шок

Травматический шок. Виды, патогенез, клиника, лечение. Роль советских и отечественных ученых в разработке вопросов шока

Травматический шок –синдром, возникающий при тяжелых травмах; хар-ся критичесикм снижением кровотока в тканях (гиперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания.

Травматический шок возникает: а) в результате механической травмы (раны, переломы ко­стей, сдавление тканей и др.); б) вследствие ожоговой травмы (термические и хими­ческие ожоги); в) при воздействии низкой температуры – холодовой шок; г) в ре­зультате электротравмы – электрический шок.

Виды травматического шока: — раневой шок (церебральный, плевропульмональный, висцеральный, при множественных ранениях конечности, сочетанный); — операционный; — геморрагический; — сочетанный.

Патогенез: В развитии травматического шока основными патогенетическими моментами яв­ляются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря), которые и приводят к острой сосудистой недостаточности с расстройством микроциркуляции и развитием гипок­сии тканей. Имеет значение не только общий объем кровопотери, но и скорость кровотечения. При мед­ленной

кровопотере ОЦК на 20-30% вызывает заметное АД, а при быстрой кровопотере его снижение на 30% может привести к смерти. Уменьшение ОЦК (гиповолемия) – основное патогенетичес­кое звено травматического шока.

Фазы шока: 1 – Эректилъная фаза – корот­кая, наступает сразу после травмы, хар-ся напряжением симпатико-адреналовой системы. Кожные покровы бледные, пульс частый, АД повышено, больной возбужден. 2 – Торпидная фаза – заторможенность, АД, нитевидный пульс.

4 степени торпидной фазы шока.

I степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. САД понижено до 90 мм рт. ст, кожные покровы бледные. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановление кровотока замедлено.

П степень – больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт. ст. Пульс слабого наполнения, 110-120 в минуту, ЦВД понижено, Дыхание поверхностное

Ш степень – состояние тяжелое: он адинамичен, затор­можен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс частый, до 130-140 в минуту. САД 70-50 мм рт. ст. ЦВД

О или отрицательное. Прекращается мочевыделение.

IV степень – преагональное состояние: кожа и слизистые обо­лочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс час­тый, слабого наполнения, САД — 50 мм рт. ст. и ниже.

Лечение: первая помощь: 1 – остановка кровотечения (наложением жгута, тугой повязки, пере­жатием поврежденного сосуда), 2 – обеспечение проходимости дыхательных путей (повернуть голову пострадавшего набок, очистить полость рта, зпрокинуть его голову назад или вывести вперед нижнюю челюсть; возможно исполь­зование воздуховода), 3 – трансфузионная терапия (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль),4 – адекватное обезболивание (ненаркотические – анальгин, кеторол; и наркотические анальгетики – промедол, омнопон; закись азота с О2 1:1), 5 – иммобилизация при переломах (шина), щадящая транспортировка. ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА На месте происшествия: 1. Прекращение действия травмирующего фактора. 2. Временная остановка кровотечения. 3. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей; при необходимости – ИВЛ и закрытый массаж сердца. 4. Закрытие раны асептической повязкой.
5. Обезболивание; блокада, лечебный наркоз, введение промедола, фентанила, дипразина, супрастина. Анальгетики наркотического ряда не вводят при черепно-мозговой травме, угнетении дыхания, подозрении на повреждение органов брюшной полости; при явных признаках повреждения внутрибрюшных органов введение наркотиков целесообразно. Наилучшее обезболивание – наркоз на стадии анальгезии. 6. Иммобилизация и рациональная укладка больного. 7. Предупреждение охлаждения пострадавшего, укутывание одеялом, одеждой, согревание (можно дать пострадавшему горячего чаю, если исключена травма живота). 8. Внутривенное введение кровезаменителей.После неотложных мероприятий при продолжающемся введении кровезаменителей, ингаляции кислорода или наркозе можно начинать транспортировку пострадавшего. Важно не допустить углубления шока под влиянием неизбежных дополнительных травм и уменьшить тяжесть расстройств, представляющих непосредственную угрозу для жизни.

Термин «шок», как отмечается во всех научных работах, введен Джемсом Лятта (1795). Однако есть указания, что уже до Лятта еще в начале XVIII столетия французский ученый и врач ле Дран (Le Dran) не только описал основные черты травматического шока, но и систематически употреблял термин «шок» в своих сочинениях. Для лечения шока ле Дран рекомендовал согревание, покой больного, спиртные напитки, опий, т. е. те средства борьбы с шоком, которые применяются и в настоящее время (Э. А. Асратян).
В России уже в 1834 г. П. Савенко правильно оценил состояние шока как тяжелое поражение нервной системы и указал, что при сильных и распространенных ожогах, «убивающих» больного, «вместилище болезненного раздражения есть общее чувствилище», т. е. мозг. Впервые в мире правильно понял патогенез шока Н. И. Пирогов, классически описав его и наметив методы профилактики и лечения. Он отличал шок эректильный от торпидного, видел разницу между шоком и коллапсом, что некоторые зарубежные ученые оспаривают, и т. д.

Учение И. М. Сеченова и его учеников — И. П. Павлова и Н. Е. Введенского — о роли центральной нервной системы как основного фактора, определяющего развитие, характер, формы, фазы шоковых явлений и соответственно этому построение методики лечения шока — первое необходимое условие в понимании шока и в организации патогенетического лечения.
Заслугой советских хирургов и физиологов является правильно, методологически построенное учение о шоке, основанное не только на анализе, но и на синтезе полученных в клинике и эксперименте данных. Наиболее интенсивно проблемой шока занимались Н. Н. Бурденко, А. В. Вишневский, Э. А. Асратян, Ю. Ю. Джанелидзе, С. И. Банайтис, И. Р. Петров, Б. Н. Постников, Г. Ф. Ланг и др. Ими был накоплен клинико-лабораторный и экспериментальный материал. Во время Великой Отечественной войны методы лечения шока были проверены комплексно бригадами специалистов.
Благодаря участию физиологов и патологов в разработке проблемы шока, при синтезе полученных данных была подведена прочная база, основанная на принципах нервизма, принципах И. П. Павлова о лечебно-охранительной роли торможения. Многочисленные конференции и съезды хирургов, заседания ученых советов с участием Н. Н. Бурденко, М. Н. Ахутина, С. И. Банайтиса, А. А. Вишневского и др., конференции клиницистов, физиологов, патофизиологов и патологоанатомов дали возможность выяснить основные вопросы патогенеза и терапии шока.
Клиническая картина шока ярко описана Н. И. Пироговым. «С оторванной ногой или рукой лежит окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шопотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если больной нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти».
Из этого описания видны следующие симптомы шока: резкое угнетение психики, апатию, безучастность к окружающему при сохранении сознания больного, угнетение центров нервной и сердечнососудистой системы, малый, частый пульс, бледность покровов, холодный пот, падение температуры, падение кровяного давления. Эти симптомы сопровождаются кислородным голоданием тканей (гипоксия), олигурией и анурией, изменением в составе крови, повышением качества эритроцитов, уменьшением количества плазмы крови, нарушением обмена веществ, ацидозом. Сознание при этом всегда сохраняется.

Читайте также:  Прививка от пневмококковой инфекции (пневмококка)

Дата добавления: 2015-04-19 ; просмотров: 3976 . Нарушение авторских прав

Травматический шок

Травматический шок – это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы травматического шока
  • Диагностика
  • Лечение травматического шока
  • Цены на лечение

Общие сведения

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

Причины

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Патогенез

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

  • Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
  • Операционный травматический шок.
  • Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
  • Смешанный травматический шок.

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

  • I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
  • II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
  • III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
  • IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.
Читайте также:  Рентген головы, что показывает рентгенография костей черепа и головного мозга

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Диагностика

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.

Лечение травматического шока

На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.

В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию, интубацию трахеи или ИВЛ. Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.

Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.

Медицинский информационный портал «Вивмед»

Главное меню

Вход на сайт

Сейчас на сайте

Пользователей онлайн: 0.

Реклама

ШОК (от фр. choc — «удар» или «толчок») — это ответная реакция организма, характеризующаяся глубоким расстройством жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, обмена веществ).

Этиология и патогенез

Причинами возникновения шока являются травмы, обширные ожоги, массивные Кровопотери. Болевой шок после травмы развивается вследствие чрезмерного перераздражения нервных центров потоком болевых импульсов. Токсический шок развивается в результате попадания в кровь ядовитых продуктов, образующихся в травмированных тканях (например, при синдроме длительного сдавления). Развитию шока способствуют большая потеря крови, голод, жажда, тряская перевозка, переохлаждение тела.

Клиника

Различают две фазы шока. Возбуждение, т. е. эректильная фаза, наступает после травмы, кратковременная, длится несколько минут. Для нее характерны двигательное и речевое возбуждение, резко выраженная боль, сознание сохранено, фразы отрывистые, взгляд беспокойный, голос глуховат, лицо бледное, артериальное давление нормальное или повышенное.

Угнетение всех жизненных функций (торпидная фаза) характеризуется следующими признаками: резко падает артериальное давление, пульс частый, неровный, едва прощупывается, кожные покровы бледные с землистым оттенком, покрыты холодным и липким потом, пострадавший заторможен, на вопросы не отвечает или отвечает шепотом, чуть слышно, дыхание поверхностное, зрачки расширены, сознание сохранено, безучастное отношение ко всему окружающему. В тяжелых случаях наблюдаются рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Диагностика

Догоспитальный этап основывается на анамнезе и осмотре больного. На госпитальном этапе проводят сбор анамнеза, осмотр больного, оценку эффективного объема циркулирующей крови, тест на гипероксию, рентгенологические исследования, ЭКГ, эхо-кардиографию, УЗИ брюшной полости.

Лечение

Догоспитальный этап: обеспечение проходимости дыхательных путей, контроль над дыханием (дыхание искусственное), контроль над кровообращением, инфузионная терапия, остановка кровотечения, обезболивание, иммобилизация конечности при травме.

Госпитальный этап: ингаляции 100%-ного кислорода, перевод больного на искусственную вентиляцию легких, обеспечение эффективного объема циркулирующей крови (внутривенная инфузия изотонического раствора хлорида натрия, плазмозаменителей), кортикостероиды (при анафилактическом и септическом шоке).

ШОК ВО ВРЕМЯ И ПОСЛЕ РОДОВ И РОДОРАЗРЕШЕНИЯ — шок, развивающийся в результате эмболии околоплодными водами при проникновении амниотической жидкости в кровоток матери.

Этиология и патогенез

Бурная родовая деятельность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, реже — глубокие разрывы шейки матки, кесарево сечение, разрыв матки.

Через дефекты плаценты, шейки и тела матки, сосуды шейки матки происходит попадание околоплодных вод, элементов мекония, эпителиальных чешуек в кровеносные сосуды легких и органов малого таза.

Клиника

Начало заболевания острое. При эмболии материнских сосудов развиваются признаки, характерные для первой фазы шока (фазы возбуждения): бледность, цианоз, одышка, резкое падение артериального давления, пенистая мокрота, клокочущее дыхание. Появляются чувство страха, беспокойство, больная мечется на кровати. Затем (в фазу угнетения) женщина становится безучастной ко всему окружающему. Внезапно может наступить смерть. При более легком течении могут развиться массивные кровотечения, так как в крови отмечается гипофибриногенемия.

Диагностика

Основывается на клинических признаках, при аускультации выслушиваются крепитирующие хрипы в легких, при рентгенографии — диффузное или очаговое затемнение.

Читайте также:  Опросник изучения пищевого расстройства, короткая версия Eating Disorder Examination Questionnaire

Лечение

Для устранения заболевания необходимы быстрое родоразрешение, интубация (управляемое дыхание), введение гидрокортизона, сердечных препаратов (строфантина и др.), кровоостанавливающих препаратов.

Шок во время, после родов и родоразрешения также может быть в акушерской практике по ряду других причин, таких, как перенапряжение высших нервных центров, травма, развитие коллапса в результате массивного кровотечения — гиповолемический шок.

Клиника

Эректильная (кратковременная, непостоянная) фаза и торпидная фаза, в которой различают три степени тяжести шока:

1) шок 1 -й степени (легкий) — максимальное артериальное давление снижено до 90—100 мм рт. ст., тахикардия до 90— 100 ударов в минуту, легкая заторможенность, понижение рефлексов;

2) шок 2-й степени (средней тяжести) — артериальное давление снижено до 90— 80 мм рт. ст., тахикардия до 110—120 в минуту, женщина в сознании, дыхание учащенное, поверхностное, выражена заторможенность;

3) шок 3-й степени (тяжелый) — артериальное давление снижено до 70—60 мм рт. ст., очень тяжелое состояние, полная общая заторможенность, потливость, резко выраженная бледность кожи с сероватым оттенком, спадение поверхностных вен.

При прогрессировании процесса наступает крайнее угнетение жизненных функций организма — терминальное состояние, которое имеет три стадии. На предагональной стадии сознание сохранено, дыхание частое, артериальное давление не определяется, пульсацию можно определить только на магистральных сосудах, рефлексы опаздывают. На агональной стадии сознание спутанное или отсутствует, зрачки расширены и гируют на свет, дыхание парадоксальное (Чейна-—Стокса), пульс и артериальное давление не определяются нигде, но сердце продолжает работать. Стадия клинической смерти характеризуется отсутствием сознания, дыхания и сердечной деятельности. Эта стадия длится 5—7 мин, затем наступает биологическая смерть.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических и объективных данных.

Лечение

Необходимы немедленная остановка кровотечения, переливание препаратов крови или свежеконсервированной крови и введение плазмозаменителей (полиглюкина и др.), введение гидрокортизона в течение 2—3 дней до стойкой стабилизации гемодинамики (по 50 мг на 200 мл 5%-ного раствора). Для нормализации обменных процессов при шоке и терминальных состояниях при ацидозе рекомендуется гидрокарбонат натрия (внутривенно 200—300 мл 3—5%-ного раствора) и щелочное питье (10—15 г цитрата натрия).

Для предотвращения гипопротеинемии показано введение нативной плазмы, белковых препаратов (гидролизатов, аминопептида и др.). Для борьбы с гиперкалиемией и гипонатриемией назначается глюконат кальция (10—20 мл 10%-ного раствора внутримышечно) и хлорида натрия. Для нормализации углеводного обмена используют 5%-ный раствор глюкозы с инсулином (4 ЕД на 25 г глюкозы). При витаминной недостаточности назначают 1000 мг в сутки аскорбиновой кислоты, витамины группы В.

К оперативному лечению прибегают при разрыве матки, травме половых путей.

ШОК, ВЫЗВАННЫЙ АБОРТОМ И ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТЬЮ

Аборт может осложниться кровотечением с быстрым развитием гиповолемического шока вплоть до гибели больной, септическим шоком.

Этиология

Атония и гипотония матки, оставшиеся в полости матки части плодного яйца, которые отслоились от стенки матки, инфицированные роды, септические выкидыши на поздних сроках.

Патогенез септического шока

Основой патогенеза является острое расстройство гемодинамики, а также массовый лизис грамотрицательных бактерий (протея, кишечной палочки и др.), когда освобождается эндотоксин при разрушении их оболочек, и грамположительных бактерий (стрепто- и стафилококков).

В расстройстве гемодинамики ведущая роль отводится спазму мелких вен и венул, когда происходит застой в органах брюшной полости (печени, кишечнике). В связи с развитием спазма происходит повреждение стенок сосудов, которые становятся проницаемы для плазмы. Вследствие этого уменьшается масса циркулирующей крови, снижа-
ется минутный объем сердца и приток крови к сердцу, падает АД, развивается клиническая картина шока.

Септический шок опасен также нарушением свертывания крови, так как может развиться кровотечение на фоне гипо- и афибриногенемии.

Клиника

Начало шока острое. Появляется озноб и повышается температура тела, кожа бледная, выступает холодный пот, резко снижено АД, пульс слабого наполнения, частый. Снижение АД не связано с кровопотерей, через 36 ч температура снижается до субфебрильной, в крови наблюдаются тромбоцитопения, лейкопения, затем лейкоцитоз.

Если у больной не устранено нарушение кровообращения, то может развиться острая почечная недостаточность, поскольку происходит рефлекторный спазм сосудов коркового слоя.

Большую опасность при шоке представляют инфекция, уремия, интоксикация калием, ацидоз.

Диагностика

Диагноз ставится на основании анамнеза, объективных и клинических данных.

Лечение

Показаны внутривенное введение плазмы и плазмозаменителей (полиглюкина, реополиглюкина и др.), переливания крови (250— 500 мл) при большой кровопотере, спазмолитики (промедол, пипольфен), внутривенное введение преднизолона (100—200 мг в начале, затем 500—1000 мг/сут.), для предупреждения внутрисосудистого свертывания крови вводят гепарин каждые 6 ч (внутривенно 5000—10 000 ЕД), назначаются ингаляции кислорода, антибиотики пенициллинового ряда, витаминотерапия.

ШОК, ВЫЗВАННЫЙ АНЕСТЕЗИЕЙ — самое тяжелое проявление лекарственной аллергии. При местной анестезии может развиться отек Квинке вплоть до анафилактического шока. При внутривенной и общей анестезии развивается шок в сочетании с астматическим статусом.

Этиология

Шок может быть вызван парентеральным введением лекарственных препаратов (вакцин, сывороток, антибиотиков и др.).

Патогенез

Аллергическая реакция немедленного типа.

Клиника

Сразу после введения лекарства отмечаются вялость, резкая слабость, бледность, холодный пот, тошнота, потеря сознания, нитевидный пульс, падение АД, чувство страха, загрудинная боль. Предвестники шока — сыпь, зуд кожи, головокружение, чувство жара, покраснение лица, боли в животе.

Варианты клинического течения анафилактического шока следующие. Вегетативнососудистый — самый частый, характеризующийся кожными вегетативно-сосудистыми реакциями, артериальной гипотонией, нарушением сознания, дыхательной недостаточностью, судорогами. Асфиксическая форма характеризуется острой дыхательной недостаточностью в связи с развитием спазма бронхов и отеком гортани. При гемодинамическом варианте отмечаются сильные боли в области сердца, снижение артериального давления, нарушение ритма сердца, глухость сердечных тонов. Для церебральной формы характерны возбуждение, потеря сознания, аритмия дыхания, судороги. Данная форма опасна быстрым развитием отека мозга.

При абдоминальной форме наблюдаются рвота и острые боли в животе.

При молниеносном течении уже через несколько минут после введения препарата может наступить смерть из-за отека гортани, коллапса, обструкции нижних дыхательных путей, остановки сердца и дыхания.

Диагностика

Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза, данных осмотра и клиники.

Лечение

Местно необходимо наложить лед, место инъекции обколоть 0,2—0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина, использовать глюкокортикоиды, антигистаминные препараты. При асфиксии и удушье применяют эуфиллин, при сердечной недостаточности — мочегонные средства (фуросемид). При необходимости проводят непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию бронхов.ф

Ссылка на основную публикацию
Студопедия — ОПЕРАТИВНАЯ ХИРУРГИЯ ЛИЦЕВОГО ОТДЕЛА ГОЛОВЫ
Глава 10. Топографическая анатомия лицевого отдела головы 10.1. ГРАНИЦЫ, ОБЛАСТИ, ВНЕШНИЕ ОРИЕНТИРЫ Лицевой отдел головы состоит: из передней области, в...
Строение и функции грудной клетки, строение и анатомия грудной мышцы позвоночника человека
Строение, анатомия и функции грудного отдела позвоночника Грудная клетка человека Грудная клетка человека представляет собой каркас, состоящий из позвонков, грудины...
Строение и функции лейкоцитов
Классификация лейкоцитов таблица Лейкоциты крупнее эритроцитов и содержатся в крови в гораздо меньшем количестве (примерно 7000 в 1 мм3 крови)....
Студопедия — Травматический шок
Травматический шок. Виды, патогенез, клиника, лечение. Роль советских и отечественных ученых в разработке вопросов шока Травматический шок –синдром, возникающий при...
Adblock detector