Сосудистая деменция симптомы и лечение, подкорковая и васкулярная

Сосудистая деменция: патогенез, диагностика, лечение

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: патогенез, когнитивные нарушения, Церебролизин

Цереброваскулярные заболевания относятся к одним из самых распространенных и часто диагностируемых состояний в неврологической практике, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. Причины развития цереброваскулярных заболеваний – атеросклероз артерий головного мозга, артериальная гипертензия и другие сердечно-сосудистые заболевания. Выделяют острые (инсульты, транзиторные ишемические атаки) и хронические формы цереброваскулярных заболеваний. К самым частым клиническим проявлениям как острых нарушений мозгового кровообращения, так и хронической сосудистой мозговой недостаточности относятся когнитивные расстройства [1].

Сосудистые когнитивные нарушения: вопросы терминологии и классификации

В зарубежной литературе для обозначения когнитивных нарушений, развивающихся в рамках цереброваскулярного заболевания, используется термин «сосудистые когнитивные расстройства» (vascular cognitive impairment), который был предложен V. Hachinski и соавт. в 1994 г. [2, 3]. Выделяют недементные (легкие и умеренные) расстройства [4] и сосудистую деменцию.

Сосудистые когнитивные расстройства считаются основным симптомом дисциркуляторной энцефалопатии – одного из самых распространенных в России диагнозов, отражающих сосудистое страдание головного мозга [5]. Согласно определению, дисциркуляторная энцефалопатия – это хроническое цереброваскулярное заболевание, характеризующееся прогрессирующим очаговым и/или диффузным поражением головного мозга и приводящее к когнитивным и другим неврологическим нарушениям [6].

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом в 1958 г. [3] и позже включен в отечественную классификацию поражений головного и спинного мозга [7]. Этот диагноз существует только в отечественной неврологии и отсутствует в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) [8].

Нарушения когнитивных функций прогрессируют от первой до третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии [9]. При этом на первой-второй стадии обычно отмечаются легкие или умеренные когнитивные нарушения, а на третьей стадии развивается сосудистая деменция [5].

Патогенез и патоморфология сосудистых когнитивных нарушений

Сосудистые когнитивные нарушения могут быть следствием не только хронической недостаточности мозгового кровообращения, но и острых церебральных катастроф (инсультов). Инсульт и хронические цереброваскулярные заболевания имеют общие причины, поэтому, как правило, в основе сосудистого поражения головного мозга лежат оба механизма. По данным эпидемиологических исследований, у 30–70% пациентов после инсульта развиваются когнитивные нарушения [1]. При этом примерно у трети пациентов, перенесших инсульт, когнитивные нарушения достигают выраженности деменции [10]. Сосудистая деменция является второй по частоте (после болезни Альцгеймера) причиной приобретенного слабоумия [10].

Основные факторы риска развития сосудистых когнитивных нарушений – инсульт, пожилой и старческий возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, абдоминальное ожирение, недостаточная физическая активность и низкий уровень образования [11]. Между указанными факторами риска существует отягощающее взаимодействие, что может приводить к повышению вероятности развития сосудистых когнитивных расстройств [11].

Сосудистые когнитивные расстройства весьма часто сопровождаются сопутствующим нейродегенеративным процессом [12–15]. Цереброваскулярные заболевания и самое частое нейродегенеративное заболевание – болезнь Альцгеймера – характеризуются общими факторами риска (пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет и др.), а потому их частое сосуществование закономерно и ожидаемо. Кроме того, известно, что болезнь Альцгеймера сама по себе повышает риск развития инсульта за счет амилоидной ангиопатии, характерной для данного заболевания [10].

По результатам клинико-морфологических исследований, при аутопсии лакунарные инфарк­ты и лейкоареоз выявляются у 16–48% пациентов с прижизненным диагнозом «болезнь Альцгеймера», тогда как у 77% пациентов с прижизненным диагнозом «сосудистая деменция» обнаруживаются морфологические признаки болезни Альцгеймера: сенильные бляшки и нейрофибриллярные сплетения [16].

Важно отметить, что наличие временной связи между инсультом и деменцией еще не доказывает сосудистую природу деменции. Так, показано, что в течение четырех лет после перенесенного инсульта деменция развивается у 21,5% пациентов [17]. При этом из указанного числа пациентов с деменцией в 37% случаев диагностируется болезнь Альцгеймера с типичной клинической картиной.

Объем инсульта и его локализация во многом определяют риск развития постинсультных когнитивных нарушений [1].

Выделяют несколько патогенетических вариантов постинсульт­ных когнитивных расстройств [10]:

1) когнитивные расстройства в результате единичного инфарк­та «стратегической» локализации. К «стратегическим» для познавательного процесса зонам головного мозга относятся префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, зрительный бугор, структуры лимбической системы, базальные ганглии (в первую очередь хвостатое ядро), угловая извилина;
2) когнитивные расстройства в результате множественного очагового поражения серого и белого вещества головного мозга при повторных инсультах, как клинически явных, так и «немых», обнаруженных с помощью рентгеновской компьютерной или магнитно-резонансной томографии;
3) когнитивные расстройства в результате диффузного поражения белого вещества (лейкоареоза), которое может сочетаться с инфарктами головного мозга;

4) когнитивные расстройства в результате декомпенсации нейродегенеративной патологии, чаще всего болезни Альцгеймера, которая существовала до инсульта, но протекала бессимптомно или с минимальными проявлениями.

Значимый фактор риска развития сосудистых когнитивных расстройств – артериальная гипертензия. По результатам крупных популяционных исследований, повышенные значения систолического и диастолического артериального давления, а также нарушение суточной динамики артериального давления способствуют развитию когнитивных расстройств.

Диагностика сосудистой деменции

В соответствии с МКБ-10 сосудистая деменция – это следствие церебрального инфаркта или церебральное расстройство, обусловленное артериальной гипертензией [8]. Для установления диагноза сосудистой деменции по МКБ-10 необходимо наличие следующих критериев:

гетерогенный (непропорциональный) когнитивный дефект (одни когнитивные сферы могут быть значительно нарушены, другие сохранны);

очаговая неврологическая симптоматика (по меньшей мере одно из следующих проявлений: центральный гемипарез, одностороннее повышение глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, псевдобульбарный паралич);

анамнестические, клинические или параклинические признаки выраженного цереброваскулярного заболевания, которое способно вызвать деменцию (инсульт в анамнезе, признаки церебрального инфаркта по данным компьютерной рентгеновской или магнитно-резонанс­ной томографии головы).

Согласно критериям Национального института неврологических заболеваний и инсульта и Международной ассоциации по исследованиям и образованию в области нейронаук (National Institute of Neurological Disorders and Stroke – Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences – NINDS-AIREN), диагноз сосудистой деменции устанавливается при наличии [18]:

2) клинических, анамнестических или нейровизуализационных признаков цереброваскулярного заболевания (перенесенных инсультов, транзиторных ишемических атак или «немых» инфарктов головного мозга);

3) временной связи между сосудистым поражением головного мозга и когнитивными нарушениями:

развитие деменции в первые три – шесть месяцев после инсульта (за исключением подкоркового варианта сосудистой деменции);

острая манифестация когнитивных нарушений или быстрое ухудшение когнитивных функций.

Существует ряд нейровизуализационных критериев сосудистой деменции, составленных рабочей группой NINDS-AIREN [18]. К ним относится, во-первых, инсульт в зоне кровоснабжения:

передней мозговой артерии с двух сторон;

задней мозговой артерии, включая парамедианные таламические инфаркты, поражение нижнемедиальной области височной доли;

инсульт в ассоциативных областях (теменно-височной, височно-затылочной территории, включая угловую извилину) и зонах смежного кровоснабжения каротидных артерий (верхнелобных, теменных областях).

Читайте также:  Если муж пьёт как справиться с пьянством - практические рекомендации для жены

Во-вторых, поражение мелких сосудов:

лакуны в области базальных ганглиев и белого вещества лобной доли;

выраженный перивентрикулярный лейкоареоз;

двустороннее поражение в области зрительного бугра.

Дополнительно к вышеперечисленным радиологическим изменениям, связанным с деменцией, относят:

инфаркты в доминантном полушарии;

двусторонние полушарные инфаркты;

лейкоэнцефалопатию, захватывающую по крайней мере четверть общего объема белого вещества головного мозга.

Клинические характеристики сосудистых когнитивных нарушений могут значительно варьировать в зависимости от локализации острых нарушений мозгового кровообращения. Однако чаще всего наряду с синдромом сосудистых когнитивных нарушений выявляется ряд общих признаков, вероятно связанных с диффузными изменениями белого вещества головного мозга, которые также присутствуют у большинства пациентов [19]. Речь идет о нарушении управляющих функций головного мозга, обусловленном разобщением лобных долей и других церебральных отделов [20–22].

К управляющим (или регуляторным, исполнительным) функ­циям головного мозга относится планирование и контроль собственной познавательной деятельности и поведения – способность выбрать цель деятельности, разработать программу для достижения поставленной цели, а также возможность быстро менять парадигму деятельности и поведения в зависимости от внешних условий и мотивации. Управляющие функции головного мозга обеспечиваются в основном префронтальной корой в тесном взаимодействии с подкорковыми серыми узлами. При страдании указанных церебральных отделов у пациента не утрачиваются накопленные в течение жизни знания и навыки, но результативность познавательной деятельности существенно снижается из-за дефектов организации [23, 24].

К другим типичным особенностям синдрома сосудистых когнитивных нарушений относятся зрительно-пространственная дисгнозия и диспраксия. Предполагается, что в основе указанных расстройств лежит поражение полосатых тел, которые играют важную роль в синтезе афферентных потоков. Следует отметить, что подкорковые базальные ганглии – типичная локализация лакунарных инфарктов при артериальной гипертензии [20–22].

Память при «чистом» синдроме сосудистых когнитивных нарушений (в отсутствие сопутствующего нейродегенеративного процесса) в большинстве случаев остается относительно сохранной. Исключение составляет локальное поражение в результате острых нарушений мозгового кровообращения тех зон мозга, которые непосредственно связаны с функцией запоминания новой информации: гиппокампа, медиальных ядер таламуса и медиобазальных отделов лобных долей. В остальных случаях может присутствовать умеренная недостаточность воспроизведения, когда в нужный момент пациент не способен произвольно извлечь информацию из памяти. Однако сохранность следа при этом определяется с помощью специальных нейропсихологических методик (подсказки при воспроизведении, предоставление множественного выбора). В целом наличие прогрессирующих мнестических расстройств, характеризующихся законом Рибо (хуже вспоминается то, что было недавно, по сравнению с тем, что было давно), говорит о сопутствующем нейродегенеративном процессе [25, 26].

Лечение сосудистой деменции

Терапия сосудистой деменции должна быть комплексной и направленной в первую очередь на коррекцию сосудистых факторов [22]. Эффективность терапии выше на начальных стадиях патологического процесса и снижается по мере накопления морфологического дефекта. Ведущую роль в лечении сосудистых когнитивных расстройств играет коррекция артериальной гипертензии. По данным исследования PROGRESS, посвященного изучению вторичной профилактики инсульта, более низкие значения артериального давления на фоне комбинированной терапии периндоприлом и индапамидом в терапевтической группе сочетались с достоверным по сравнению с плацебо уменьшением числа рецидивов инсульта и меньшей распространенностью постинсультных когнитивных нарушений [27]. Частота когнитивных нарушений, прогрессирование которых не было связано с рецидивами нарушений мозгового кровообращения, достоверно не отличалась от таковой в группе плацебо.

Нормализация артериального давления представляет собой одно из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта [10]. Однако пациентам, имеющим выраженный стеноз или окклюзию хотя бы одной внечерепной или внутричерепной церебральной артерии, назначать антигипертензивную терапию следует с осторожностью. Данной группе пациентов показана консультация сосудистого хирурга с целью решения вопроса о возможности проведения оперативного вмешательства. В тех случаях, когда хирургическое лечение не проводится и у пациента остаются значимые стенозы или окклюзии артерий, необходимо придерживаться целевого уровня артериального давления 140/90 мм рт. ст. Более низкие значения артериального давления у данной категории пациентов связаны с повышенным риском ишемических осложнений и ухудшением когнитивных функций [10].

Тактика ведения пациентов с сосудистой деменцией должна быть ориентирована на коррекцию гиперлипидемии, гипергомоцистеинемии, свертываемости крови, гликемии, изменений сердечного ритма. Существенную роль играет оптимизация образа жизни: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, дозированная физическая нагрузка (особенно аэробные физические упражнения), поддержание социальной активности [1, 10].

Когнитивный тренинг (тренировка когнитивных функций) позволяет улучшать и поддерживать когнитивные возможности пациентов [1]. В ходе проведения когнитивного тренинга целесообразно использовать привычные навыки и интересы пациента. Целесообразность включения когнитивного тренинга в схему лечения сосудистой деменции продолжает обсуждаться. На сегодняшний день проведенные исследования не подтвердили эффективность когнитивного тренинга в лечении пациентов с сосудистыми когнитивными расстройствами [28].

Для уменьшения выраженности когнитивных нарушений на стадии деменции применяются специфические препараты, к которым относятся ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. У пациентов с сосудистой деменцией было выявлено снижение концентрации ацетилхолинэстеразы в спинномозговой жидкости, что подтверждает роль ацетилхолинергического дефицита в патогенезе когнитивных нарушений при сосудистой деменции [29]. В настоящее время показан симптоматический положительный эффект в отношении выраженных сосудистых когнитивных расстройств донепезила и галантамина [30].

Механизм действия мемантина заключается в повышении порога возбудимости постсинаптических NMDA-рецепторов к глутамату с уменьшением выраженности феномена эксайтотоксичности. По результатам проведенных исследований, терапия мемантином наиболее эффективна при подкорковом варианте сосудистой деменции, связанной с патологией церебральных сосудов небольшого калибра [31].

Многочисленные исследования и многолетний клинический опыт свидетельствуют о целесообразности использования повторных курсов нейрометаболического и нейротрофического препарата Церебролизин при сосудистой деменции и сосудистых когнитивных расстройствах, не достигающих выраженности слабоумия. Так, Кохрановский обзор 2013 г. показал эффективность Церебролизина в лечении сосудистой деменции легкой и умеренной степени выраженности: прием препарата способствовал улучшению когнитивных функций и позволял пациентам достичь большей самостоятельности [32].

Церебролизин – пептидный препарат, полученный с помощью стандартизированного ферментативного гидролиза свободных от липидов белков головного мозга свиней [32]. Благодаря тому, что препарат содержит только низкомолекулярные олигопептиды, Церебролизин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер при парентеральном (внутривенном и внутримышечном) введении. Терапевтическое действие Церебролизина связано со стимуляцией процессов нейропротекции, нейропластичности и нейрогенеза [32]. Результаты нескольких исследований, проведенных in vitro и in vivo, позволяют предположить следующие механизмы действия, лежащие в основе эффективности Церебролизина при сосудистой деменции, болезни Альцгеймера и смешанной деменции [32]:

Церебролизин способен уменьшать образование амилоидных бляшек посредством регулирующего воздействия на белок-предшественник амилоида (amyloid precursor protein);

Церебролизин может защищать нейроны от апоптоза и дегенерации, вероятно, посредством ингибирования кальпаина;

Церебролизин способен модулировать соединения между нейронами посредством стимуляции роста аксонов и дендритов, защищая имеющиеся отростки нейронов от дегенерации и повышая синаптическую плотность, тем самым поддерживая процессы нейропластичности;

Церебролизин может подавлять физиологический апоптоз вновь образованных клеток и увеличивать количество новых нейронов, стимулируя таким образом нейрогенез.

Читайте также:  ЛЕВЕМИР ФЛЕКСПЕН - инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги

При цереброваскулярных заболеваниях проводят курсовое лечение Церебролизином по 15–20 внутривенных инфузий один-два раза в год. Минимальной терапевтической дозой является 5 мл, эта дозировка может вводиться внутримышечно. Однако оптимальный режим дозирования при легких и умеренных когнитивных нарушениях составляет 10–15 мл, а при сосудистой деменции – 20–30 мл. Продолжительность терапевтического эффекта проведенного курса составляет до шести месяцев.

Сосудистые когнитивные расстройства могут развиваться как вследствие инсульта, так и при хроническом цереброваскулярном заболевании. Выделяют умеренную степень сосудистых когнитивных расстройств и сосудистую деменцию. Диагноз сосудистой деменции основывается на тщательном сборе анамнеза (наличие сосудистых факторов риска, перенесенных инсультов), результатах нейропсихологического тестирования и данных нейровизуализации (рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии). Основа лечения сосудистой деменции – коррекция сосудистых факторов риска и назначение специфических препаратов для лечения деменции. На стадии недемент­ных когнитивных нарушений и сосудистой деменции легкой и умеренной степени целесообразны повторные курсы нейрометаболической и нейротрофической терапии препаратом Церебролизин.

Симптомы и лечение сосудистой деменции

Сосудистая деменция – синдром, характеризующийся деградацией памяти и мышления, изменением личности и поведенческих реакций, развивающийся вследствие повреждения церебральных сосудов. Чаще диагностируется у пациентов пожилого возраста мужского пола. Сосудистая деменция нередко становится причиной инвалидности у пациентов в возрасте старше 75 лет. Встречается с частотой 20-50% среди всех случаев слабоумия разного генеза.

Характеристика

Деменция на фоне поражения сосудов чаще развивается в результате перенесенных инфарктов мозга, которые возникают из-за недостаточного кровоснабжения нервной ткани. В перечне МКБ-10 патология значится под кодом «F01». Качество жизни при деменции сосудистого генеза снижается больше, чем при других формах слабоумия, что обусловлено сенсорными и двигательными нарушениями, характерными для цереброваскулярных заболеваний.

Сосудистое слабоумие ассоциируется с заболеваниями элементов кровеносной системы, снабжающей мозг, и артериальной гипертензией. Обычно очаги инфарктов (участки отмирания нервной ткани) отличаются малыми размерами. Решающее значение в патогенезе играет объединенное влияние очагов инфаркта на функции мозга.

Различие между сосудистой деменцией и слабоумием при болезни Альцгеймера заключается в разных этиологических факторах. В первом случае когнитивные нарушения развиваются вследствие повреждения церебральных сосудов, что приводит к ухудшению кровоснабжения и питания нервной ткани.

При болезни Альцгеймера слабоумие возникает в результате нейродегенеративных, дистрофических процессов, протекающих в нервной ткани, что сопровождается ухудшением функциональности нервных клеток, нарушением синаптической передачи нервных импульсов, гибелью нейронов. Деменция альцгеймеровского типа нередко сочетается с сосудистой формой.

Формы и стадии

Сосудистая деменция объединяет несколько патоморфологических и патогенетических синдромов, которые протекают в несколько стадий. Различают формы с учетом этиологических факторов:

  1. Мультиинфарктная – после нескольких инфарктов мозга, после единичных инфарктов в стратегических областях (таламус, угловая извилина), после геморрагического инсульта. Возникает вследствие перенесенного острого нарушения мозгового кровотока.
  2. Деменция, не связанная с инсультом (развивается на фоне ангиопатии, в том числе амилоидной).
  3. Обусловленная болезнью Бинсвангера (артериосклеротическая энцефалопатия, характеризующаяся множественным поражением мелких мозговых сосудов, развивается на фоне артериальной гипертензии).
  4. Обусловленная расстройством церебральной перфузии (процесс прохождения крови через ткани головного мозга).

Выделяют формы с острым и хроническим течением. В первом случае происходит резкое ухудшение когнитивных способностей, во втором – медленное прогрессирование. Сосудистая деменция протекает в несколько стадий развития, которые определяют прогноз и продолжительность жизни.

Различают раннюю, среднюю и позднюю стадии, которые характеризуются легкой, умеренной и тяжелой степенью когнитивных расстройств. На последней стадии сосудистой деменции пациент полностью зависит от стороннего ухода и присмотра. Он становится пассивным, теряет способность ориентироваться во времени и пространстве, у него наблюдаются выраженные двигательные расстройства и другие нарушения корковых функций.

Причины возникновения

Основная причина сосудистой деменции – цереброваскулярные патологии. К цереброваскулярным патологиям относят группу болезней, которые обусловлены патологическим изменением сосудов кровеносной системы, питающей мозг, что приводит к нарушению мозгового кровотока и локальному отмиранию нервной ткани.

Симптоматика

Сосудистая деменция проявляется характерными симптомами, что позволяет своевременно поставить диагноз и назначить лечение. Типичное проявление – ухудшение памяти, которое наиболее заметно при попытке запомнить новую информацию. Амнестическое расстройство может распространяться на информацию, которая была заучена ранее – в этом случае пациент испытывает затруднения при ее воспроизведении. Нарушения касаются информации вербального и невербального плана. Ранние признаки:

  1. Амнестические расстройства (нарушение памяти).
  2. Снижение интереса к любым видам деятельности, апатия.
  3. Рассеянность, забывчивость.
  4. Безынициативность, уменьшение всех видов активности (социальная, интеллектуальная, физическая).
  5. Увеличение зависимости от окружающих.
  6. Нежелание брать на себя ответственность за решения, связанные с бытовыми и финансовыми вопросами.

В числе ранних проявлений заболевания стоит отметить дневную сонливость, которая также может наблюдаться в вечернее время. Параллельно выявляются симптомы: повышенная тревожность, подавленное настроение, сужение круга общения, тенденция к уединению и изоляции от окружающих, утрата чувства времени. Поздние симптомы сосудистой деменции:

  • Деградация памяти фиксационного типа (затрагивает текущие события).
  • Затруднения при распознавании лиц (больной не узнает друзей и родных).
  • Утрата элементарных бытовых навыков. Больной не способен выполнять простые бытовые задачи – уборка помещения, мытье посуды.
  • Утрата способности к самообслуживанию. Пациент перестает следить за личной гигиеной – не чистит зубы, не расчесывается, не принимает душ. Больной не способен менять одежду.

Признаки сосудистой деменции включают нарушение когнитивных функций, что проявляется ослаблением критической самооценки, ухудшением мыслительной деятельности, утратой способности планировать и реализовывать намеченные планы. У пациента ухудшается ассоциативное мышление и способность обрабатывать информацию, поступающую извне. Сосудистая деменция относится к сфере психиатрии, проявляется различными психо-эмоциональными расстройствами:

  1. Эмоциональная лабильность (неустойчивость настроения).
  2. Повышенная нервозность, раздражительность.
  3. Апатия, астения (ослабление самообладания, нетерпеливость, нарушение сна, утрата способности к длительному физическому и умственному напряжению).
  4. Девиантное, асоциальное поведение.

Васкулярная деменция характеризуется неравномерностью постепенной утраты высших функций корковых структур. В зависимости от локализации очагов инфаркта некоторые функции утрачиваются, другие сохраняются. Деменция сосудистого генеза сопровождается очаговой симптоматикой:

  • Односторонняя слабость спастического типа в конечностях.
  • Усиление сухожильных рефлексов в одной половине тела.
  • Псевдобульбарный паралич (нарушение функций мышц, которые иннервируются IX-языкоглоточным, X-блуждающим, XII-подъязычным черепными нервами, чаще возникает на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга).
  • Рефлекс Бабинского (разгибательный рефлекс в области подошвы стопы – штриховое раздражение поверхности подошвы провоцирует непроизвольное разгибание 1-го пальца стопы).

На фоне цереброваскулярных заболеваний у пациента может развиваться слабоумие, делирий, аффективные расстройства, изменение личности, галлюцинации. Прогрессирование нарушений приводит к ухудшению высших мозговых функций, вследствие чего развиваются состояния – афазия (нарушение сформированной речи), апраксия (нарушение произвольной сложной двигательной активности с сохранением элементарных моторных навыков), мнестические расстройства (нарушение концентрации внимания, снижение умственной работоспособности).

Диагностика

Диагностика сосудистой деменции включает тщательный сбор анамнеза. В ходе беседы с пациентом и по результатам диагностического обследования выявляется наличие сосудистой патологии, подтверждается факт перенесенных инфарктов мозга, инсультов. Деградация памяти выявляется при помощи надежного информанта (близкие родственники больного), подтверждается в ходе нейропсихологического тестирования. Параллельно проводится оценка когнитивных функций пациента. Степень нарушения памяти:

  1. Легкая. Затруднение повседневной деятельности, относительная независимость сохраняется, допускается отдельное проживание. Трудности возникают преимущественно при запоминании нового материала. Пациенты не могут вспомнить куда положили вещи, забывают о договоренности с родственниками, друзьями.
  2. Умеренная. Трудности при запоминании информации препятствуют нормальной жизни. Пациент способен воспроизвести хорошо усвоенный или знакомый материал. Новые сведения удерживаются в памяти короткий промежуток времени. Пациент затрудняется вспомнить имена знакомых, адрес места проживания, последние события, произошедшие в его жизни.
  3. Тяжелая. Эта степень характеризуется полной утратой способности усваивать информацию. Пациент не узнает близких родственников.
Читайте также:  Почему пальцы начинают щелкать ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» им

Для дифференциальной диагностики СД и слабоумия при болезни Альцгеймера применяются критерии шкалы Хачинского. Выраженность нарушения когнитивных функций определяется согласно критериям. Степени нарушения когнитивных функций:

  1. Легкая. Ухудшение интеллектуальной продуктивности в повседневной жизни без формирования зависимости от участия других. Пациент плохо справляется со сложными задачами – планирование семейного бюджета, выполнение профессиональных обязанностей.
  2. Умеренная. Ухудшение интеллектуальной деятельности обуславливает невозможность обходиться без посторонней помощи в повседневной жизни. Пациент нуждается в контроле и помощи при совершении покупок, организации быта. Сохраняется способность выполнять простую домашнюю работу. Интересы и увлечения ограничены.
  3. Тяжелая. Полное или частичное отсутствие логичного мышления.

Тяжесть слабоумия определяется посредством сопоставления степени нарушения памяти и когнитивных функций. Инструментальная диагностика включает методы нейровизуализации – КТ, МРТ. Исследование в формате МРТ в неврологии применяется для выявления локализации и размеров очагов поражения мозгового вещества. Другие методы:

  1. Электрокардиография. Проводится с целью контроля соматического состояния пациента, в частности, его сердечной деятельности.
  2. Электроэнцефалография. Проводится при наличии в анамнезе эпилептических, судорожных приступов.
  3. Реоэнцефалография. Исследование состояния кровеносной системы, питающей мозг.

В ходе нейровизуализации подтверждается наличие органического поражения нервной ткани, в том числе выявляются очаги инфарктов и лакунарных инсультов. Нередко обнаруживается повреждение белого вещества перивентрикулярной (рядом с желудочковой системой) локализации. Визуальные проявления болезни Бинсвангера – лейкоэнцефалопатия (поражение белого вещества) в подкорковых отделах.

Лечение

Основная цель терапии – стабилизация состояния пациента. Лечение в стационаре показано в случаях, когда слабоумие сопровождается коморбидными (сопутствующими) расстройствами. Лечение сосудистой деменции умеренной тяжести осуществляется дома – пациент принимает препараты, прописанные врачом. Основные группы препаратов, показанные при сосудистой деменции:

  • Холинергические (ингибитор ацетилхолинэстеразы – Донепезил, блокатор NMDA глутаматных рецепторов – Мемантин). Препятствуют распаду нейромедиатора ацетилхолина, который обеспечивает нервно-мышечную передачу. Моделируют глутаматергическую передачу, обеспечивающую кортико-кортикальные и кортико-субкортикальные связи между нейронами. Улучшают когнитивные функции, стимулируют повседневную активность, уменьшают появления поведенческих нарушений и апатии.
  • Нормотимические (Вальпроевая кислота). Стабилизируют настроение, регулируют биологические ритмы.
  • Транквилизаторы. Устраняют проявления тревожности.
  • Гипнотики (Зопиклон). Регулируют режим сна и бодрствования.

Для лечения сосудистой деменции у пожилых пациентов применяют нейролептики (Хлорпротиксен, Сульпирид), которые позволяют корректировать поведенческие нарушения. Параллельно проводятся лечение сосудистых патологий, осуществляется регулярный контроль показателей артериального давления, концентрации глюкозы и липидов в крови.

Курс терапии холинергическими средствами длится несколько месяцев или лет. Остальные лекарства применяют до достижения терапевтического эффекта, к примеру, бензодиазепины (Тофизопам) – до устранения тревожных состояний, Вальпроевую кислоту – до стабилизации психо-эмоционального фона, Зопиклон – курсом 7-10 дней. Одновременно с приемом препаратов применяются другие методы лечения, которые включают психотерапию и трудотерапию.

Реабилитация и прогноз

Распространенные причины смерти при подкорковой сосудистой деменции – пневмония (воспаление легочной ткани) и другие инфекционные осложнения. Больные часто умирают вследствие нарушения сердечной деятельности и расстройства церебральной гемодинамики. Летальный исход ассоциируется с угрозой безопасности. Пациентам с диагностированным слабоумием, протекающим в поздней стадии, запрещено водить транспортное средство, выходить на улицу без сопровождения.

Больные с диагнозом сосудистая деменция в среднем живут около 5 лет, сколько с такими нарушениями сможет прожить конкретный пациент, определит лечащий врач. Согласно статистике, продолжительность жизни при СД меньше, чем при слабоумии альцгеймеровского типа, что обусловлено сопутствующими нарушениями, связанными с атеросклеротическим поражением церебральных сосудов. Около 60% пациентов умирают в течение 5 лет после постановки диагноза деменция сосудистого генеза.

При составлении прогноза для жизни при сосудистой деменции в пожилом возрасте учитывают возраст больного, наличие у него сопутствующих соматических заболеваний, характер течения и восприимчивость к терапии. Реабилитация при деменции проводится в специальных медицинских центрах. Такие учреждения оснащены оборудованием, в том числе для реабилитационной терапии – коррекции нарушений речи и двигательной активности.

Сосудистая деменция – нарушение когнитивных функций и поведения на фоне ухудшения кровоснабжения мозга, обусловленного цереброваскулярными заболеваниями. Ранняя диагностика коррелирует с успешностью лечения. Корректная терапия замедляет прогрессирование слабоумия, улучшает качество жизни пациента.

Сосудистая деменция (F01)

Сосудистая деменция -результат инфаркта головного мозга вследствие заболевания церебральных сосудов, включая цереброваскулярную болезнь при гипертензии. Инфаркты, как правило, небольшие, но проявляется их кумулятивное действие. Болезнь начинается обычно в позднем возрасте.

Включена: атеросклеротическая деменция

Обычно быстро развивается после серии инсультов вследствие цереброваскулярного тромбоза, эмболии или кровоизлияния. Реже причиной может быть один обширный инфаркт мозга.

Постепенное начало, связанное с повторными преходящими ишемическими состояниями, которые ведут к накоплению очагов инфаркта в паренхиме головного мозга.

Преимущественно корковая деменция

Включает случаи, характеризующиеся наличием в анамнезе гипертензии и ишемических деструктивных очагов в глубоких слоях белого вещества полушарий мозга. Кора мозга обычно сохранена, и это контрастирует с клинической картиной деменции при болезни Альцгеймера.

Поиск в MKБ-10

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Ссылка на основную публикацию
Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы
МКБ-10: F10-F19 — Психические расстройства и расстройства поведения, связанные с употреблением психоактивных веществ Диагноз с кодом F10-F19 включает 10 уточняющих...
Современные способы диагностики ВИЧ-инфицированных людей
Для предварительной диагностики ВИЧ-инфекции в медицинской практике применяют: +A. ОБНАРУЖЕНИЕ AT МЕТОДОМ ИФА Б. вирусологические методы Д. иммунный блот 49....
Современные эндоскопические методы лечения разрыва передней крестообразной связки коленного сустава
Как сделать артроскопию коленного сустава бесплатно по ОМС в 2020 году Возможности получения медицинских услуг по полису ОМС ограничены базовой...
Сон грудничка как правильно укладывать ребенка спать
Сон ребенка в 2 месяца В 2 месяца малыш все еще должен много спать. В раннем возрасте сон является основой...
Adblock detector