Эктопические суправентрикулярные ритмы — Нарушения сердечно-сосудистой системы — Справочник MSD Проф

Неблагоприятный показатель — миграция водителя ритма: в чем опасность состояния?

В норме источником импульсов для сокращения сердца служат атипичные клетки миокарда, расположенные в правом предсердии. Эта зона называется синусовым узлом, и ритм, который он генерирует, является основным. Если узел выходит из строя из-за дистрофии, миокардита или других причин, то его роль выполняет атриовентрикулярный узел (АВУ) или клетки проводящей системы предсердий. Это состояние называется миграцией ритма.

Причины миграции водителя ритма

При смещении водителя ритма меняется частота и последовательность сокращений сердечной мышцы. При этом источник электрических импульсов может перемещаться по предсердиям и к АВУ. Синусовый узел теряет свою активность под влиянием эктопических (смещенных) сигналов, а затем его работа может восстанавливаться.

Миграция водителя ритма по предсердиям встречается и без заболеваний сердца, но чаще всего ей предшествуют:

  • вегетососудистая дистония с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы;
  • передозировка сердечных гликозидов;
  • сахарный диабет, тиреотоксикоз или гипотиреоз;
  • поражение вирусами или бактериями;
  • нарушение баланса микроэлементов;
  • физическое или эмоциональное перенапряжение.

При нарушении структуры миокарда (ишемия, миокардит, пороки сердца, кардиомиопатия, эндокардит), на фоне склеротических или опухолевых изменений поражается проводящая система сердца. Мышечные волокна теряют способность пропускать электрические импульсы. Возникающие блокады на одном из участков могут привести к остановке сердца.

В детском возрасте к формированию дефектного пути проведения сигналов приводят пороки развития или кислородное голодание.

Рекомендуем прочитать статью об аритмии и брадикардии. Из нее вы узнаете о видах аритмии на фоне брадикардии, причинах и признаках патологии, назначаемых препаратах, прогнозе для больных.

А здесь подробнее о синдроме слабости синусового узла.

Симптомы эпизодов

Клинические проявления миграции источника электрических импульсов могут отсутствовать, а аритмия является диагностической находкой при ЭКГ-исследовании. Жалоб на работу сердца такие пациенты не предъявляют, их активность и трудоспособность остается нормальной.

Симптомами суправентрикулярной миграции ритма являются:

  • быстрое утомление,
  • понижение работоспособности,
  • перебои в работе сердца,
  • кардиалгия.

У детей с нарушением ритма сокращений возникают неврологические и вегетативные нарушения, происходит задержка физического развития. В подростковом возрасте аритмия провоцирует гипервозбудимость, нарушение способности концентрации внимания, бессонницу.

Миграция водителя ритма

В чем опасность суправентрикулярного, синусового, по предсердиям водителя ритма

Замена нормального водителя ритма на эктопический может протекать без последствий для работы сердца. Это бывает у здоровых молодых людей с повышенной активностью блуждающего нерва. В дальнейшем ритм восстанавливается самостоятельно.

Миграция источника электрических сигналов для возбуждения миокарда на фоне заболеваний сердца является неблагоприятным признаком, так как свидетельствует об изменении структуры сердечной мышцы. Блокады проведения импульсов приводят к нарушению кровоснабжения внутренних органов, сердечной недостаточности и остановке сердечных сокращений.

Смотрите на видео о нарушении ритма сердца:

ЭКГ-признаки и другие методы обследования у детей и взрослых

Для постановки диагноза учитываются жалобы пациентов и данные физикальных методов обследования. При подозрении на нарушение ритма сердца назначается такой комплекс обследований:

  • ЭКГ – основной метод определения источника электрических импульсов и его смещения в АВУ, миграции по предсердиям, в редких случаях – по желудочкам сердца. Для обнаружения эпизодов аритмии рекомендуется мониторирование по Холтеру.
  • УЗИ используют для определения причины аритмии и ее влияния на кровообращение.

Лечение патологии

Главное направление терапевтических мероприятий при миграции источника ритма – это действие на причину аритмии. Проводится лечение инфекций, врожденных и приобретенных пороков сердца, воспалительных и ишемических нарушений в миокарде, нарушений гормонального и электролитного баланса.

Медикаментозная терапия включает препараты для улучшения обменных процессов в мышечных волокнах сердца (АТФ форте, Вазонат, Кардитал, Милдронат), компенсирующих недостаток кислорода (Рибоксин, Актовегин), средств с антиоксидантным действием (Коэнзим Q10, Убихинон).

При отравлении препаратами на основе дигиталиса проводится коррекция дозы, рекомендуется обильное питье, мочегонные препараты.

Профилактические меры

Для предотвращения смещения водителя ритма необходимо придерживаться следующих правил:

  • отказаться от курения и алкогольных напитков;
  • снизить потребление жирной пищи животного происхождения;
  • обеспечить достаточное поступление белка и витаминов;
  • поддерживать рекомендованный уровень физической активности;
  • снизить вес тела при ожирении;
  • проводить адекватную терапию инфекционных заболеваний.

Рекомендуем прочитать статью о нейроциркуляторной дистонии. Из нее вы узнаете о заболевании и причинах его появления у детей, подростков и взрослых, типах нейроциркуляторной дистонии, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее об опасности синусовой аритмии.

Миграция источника ритма происходит при перемещении с синусового узла (основного) к атриовентрикулярному или по предсердиям. Возникает при деструктивных процессах в миокарде, но может быть и у здоровых людей. Проявления обнаруживают при ЭКГ-исследовании, дополнительные методы диагностики используют для выявления причины патологии.

Медикаментозная терапия включает препараты для улучшения питания миокарда, антиаритмические средства при блокадах. При бессимптомном течении прогноз благоприятный.

Такой неприятный диагноз, как синдром слабости синусового узла, иногда можно встретить даже у детей. Как он проявляется на ЭКГ? Какие признаки патологии? Какое лечение назначит врач? Можно ли в армию при СССУ?

Возникнуть эктопический ритм может и у ребенка, подростка, и у взрослого человека. Показания на ЭКГ подскажут, какой он именно — узловой, правопредсердный. Ускоренный ритм может также показать начало развития другого заболевания.

Встретиться нейроциркуляторная дистония может и у детей, и у подростков, и у взрослых. Синдром нейроциркулярной сосудистой дистонии может быть нескольких типов. Причины важны для диагностики и лечения.

Возникнуть функциональные экстрасистолы могут и у молодых, и у пожилых. Причины зачастую кроются в психологическом состоянии и наличии заболеваний, например ВСД. Что назначают при выявлении?

Излюбленный многими спортсменами препарат Рибоксин помогает при сбоях ритма, проблемах с миокардом. Однако применение и показания к назначению сердечного средства учитывают, что его нельзя пить, например, при проблемах с почками. Также о сочетании с другими препаратами стоит спросить врача.

Даже у здоровых людей может возникнуть нестабильный синусовый ритм. Например, у ребенка он возникает от чрезмерных нагрузок. У подростка могут быть сбои в работе сердца из-за чрезмерного увлечения спортом.

Возникает аритмия после операции довольно часто. Причины появления зависят от того, какое именно вмешательство было проведено — РЧА или абляция, шунтирование, замена клапанов. Также возможна аритмия после наркоза.

Выявляет нижнепредсердный ритм преимущественно на ЭКГ. Причины кроются в ВСД, поэтому может быть установлен даже у ребенка. Ускоренное биение сердца требует лечения в крайнем случае, чаще назначается немедикаментозная терапия

Непростая проводящая система сердца обладает множеством функций. Ее строение, в котором есть узлы, волокна, отделы, а также другие элементы помогают в общей работе сердца и всей системе кроветворения в организме.

ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Несмотря на все разнообразие использующихся методов функциональной диагностики, в практике врача-кардиолога свою прочную позицию занимает электрокардиография как «золотой стандарт» диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости.
Электрокардиография позволяет диагностировать и выявлять блокады и аритмии сердца, гипертрофию различных отделов сердца, определять признаки ишемического повреждения миокарда, а также косвенно судить об электролитных нарушениях, воздействии различных лекарственных препаратов, экстракардиальных заболеваниях. Некоторые электрокардиографические признаки в совокупности с характерными клиническими проявлениями объединены в клинико-электрокардиографические синдромы, которых в настоящее время насчитывается более 40 видов.
Данный обзор посвящен наиболее сложному разделу ЭКГ-диагностики – аритмиям сердца. Многообразие нарушений сердечного ритма, в т. ч. обусловленных дисфункцией синусового узла, значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки нарушений функции автоматизма синусового узла не вызывает сомнений.
В обзоре представлены современные взгляды на ЭКГ-диагностику нарушений функции автоматизма синусового узла. Дана характеристика основных причин нарушений сердечного ритма, представлены иллюстрированные электрокардиограммами критерии диагностики нарушений функции автоматизма синусового узла. В статье приведена современная классификация нарушений сердечного ритма и проводимости, а также даны алгоритмы дифференциального диагноза между различными аритмиями сердца.

Читайте также:  Содержание фотосинтетических пигментов в листьях растений мусонного тропического леса в разные сезон

Ключевые слова: автоматизм сердца, синусовый узел, синусовый ритм, выскакивающие сокращения, блуждающий ритм, замещающие ритмы, медленный предсердный ритм, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм, синдром слабости синусового узла, блокады сердца, остановка синусового узла, асистолия предсердий.

Для цитирования: Задионченко В.С., Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов // РМЖ. Кардиология. 2016. № 9. С. –539.
Для цитирования: Задионченко В.С., Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов. РМЖ. 2016;24(9):530-539.

ECG diagnosis of sinus node automaticity dysfunctions, substituting complexes and rhythms
V.S. Zadionchenko, A.A. Yalymov, G.G. Shekhyan, A.M. Shchikota

A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russia

Despite a variety of functional tests used by cardiologists, electrocardiography (ECG) remains the gold standard for the diagnosis of heart rhythm and conduction disorders. Currently, electrocardiography can be done almost everywhere, however, ECG interpretation by an expert is performed rarely. ECG helps to diagnose cardiac hypertrophy, heart block and arrhythmias, myocardial ischemic injury as well as to identify extracardiac pathologies, electrolyte imbalances, and the effects of various drugs. Electrocardiographic signs and typical clinical symptoms can be grouped into more than 40 clinical electrocardiographic syndromes. Long QT syndrome, post-tachycardia syndrome, Frederick syndrome, and Wolff-Parkinson-White syndrome are the best known conditions. The paper discusses the most difficult part of ECG diagnostics, i.e., heart arrhythmias. A variety of heart rhythm problems (including arrhythmias caused by sinus dysfunction) make their diagnosis difficult. Nevertheless, adequate interpretation of sinus node automaticity dysfunction is an important issue. The paper summarizes recent opinion on electrocardiographic diagnostics of this pathology. Major causes of heart rhythm problems are described. Diagnostic criteria sinus node automaticity dysfunction are illustrated by ECGs. Finally, current grading system of heart rhythm and conduction disorders as well as algorithms for the differential diagnosis of arrhythmias are reviewed.

Key words: heart automaticity, sinus node, sinus rhythm, escape beat, wandering pacemaker, substituting rhythms, slow atrial rhythm, junctional rhythm, idioventricular rhythm, sick sinus syndrome, heart block, sinus arrest, atrial asystole.

For citation: Zadionchenko V.S., YalymovA.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. ECG diagnosis of sinus node automaticity dysfunctions, substituting complexes and rhythms // RMJ. Cardiology. 2016. № 9. P. –539.

Статья посвящена ЭКГ-диагностике нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса – Флака) (СУ) является нормальным водителем ритма сердца. Пейсмейкерные клетки СУ (водителя ритма первого порядка) обладают наибольшим автоматизмом, они генерируют 60–90 импульсов в минуту.
Нарушения функции автоматизма СУ можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамическую значимость, что, в свою очередь, делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику, что позволяет назначить адекватную терапию, избежать (в т. ч. и ятрогенных) ошибок в процессе лечения, проводить профилактику развития внезапной смерти и других осложнений. В таблице 1 представлена классификация нарушений ритма и проводимости [1–5].

По этиологии нарушения ритма сердца можно разделить на следующие основные виды:
1. Дисрегуляторные или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), с повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, эуфиллин и его аналоги, адреномиметики (адреналин, нор-адреналин, мезатон, добутамин, дофамин, сальбутамол), ацетилхолин, ваголитики (атропин), глюкокортикостероиды, АКТГ, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные препараты, противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики, эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами, инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т. д.
4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения, синдром удлиненного QT, синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC и др.).
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
ЭКГ-диагностика аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма синусового узла, осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы [1, 2, 4–16].
1. Синусовая тахикардия – это правильный ритм с неизмененными зубцами ЭКГ (зубец Р, интервал PQ, комплекс QRS и зубец T не отличаются от нормы) из синусового узла с частотой > 90 в 1 мин. Синусовая тахикардия в состоянии покоя редко превышает 150–160 сокращений в 1 мин (рис. 1) [1, 16].

Дифференциальный диагноз:
– суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия;
– суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
– трепетание предсердий 2:1;
– мерцание предсердий с тахисистолией желудочков;
– желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Этиология:
– физиологическая тахикардия: физическая нагрузка, эмоции, страх, ортостатическая, врожденные особенности;
– неврогенная тахикардия: невроз, нейроциркуляторная астения;
– ССЗ: воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, пороки клапанов, коллапс, сердечная недостаточность, легочное сердце, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия;
– медикаментозная и токсическая тахикардия: ваголитики (атропин), симпатикотоники (адреналин, норадреналин, мезатон, добутамин, дофамин), эуфиллин, кортикостероиды, АКТГ, кофеин, кофе, чай, алкоголь, никотин;
– инфекционные заболевания: ОРВИ, сепсис, пневмония, туберкулез и т. д.;
– прочее: кровопотеря, анемия.
2. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС 2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов (рис. 6);

– синдром тахи-бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии (рис. 6);
– редко приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков;
– медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с);
– неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз бета-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

Классификация
Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ (рис. 6).
По клиническим проявлениям выделяют:
– латентный СССУ: изменений на ЭКГ нет, а патология СУ выявляется дополнительными функциональными методами исследования (ЭФИ);
– компенсированный СССУ: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ;
– декомпенсированный СССУ: есть клинические и ЭКГ-проявления заболевания.
По ЭКГ-признакам выделяют:
– брадиаритмический вариант СССУ.
– синдром тахикардии-брадикардии.
Этиология:
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, ревматизм, врожденные пороки;
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, рефлекторные влияния при язвенной болезни, желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– идиопатические формы.

Пассивные эктопические комплексы и ритмы
Пониженная активность СУ или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения СУ вызывает включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения [1, 5, 16].
7. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2).

Читайте также:  Какие качества характеризуют личность, качества личности

Правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р в V1-V6, II, III, aVF отведениях. Интервал PQ – обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен.
Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях. Зубец РaVR положительный. В отведениях V1-V6 зубец Р положительный либо 2-фазный. Интервал PQ укорочен и обычно 100 (101–120) в 1 мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 7).

Регулярный ритм с отрицательным зубцом P I, II, III, aVF, V3-V6 перед комплексом QRS. Зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Нормальный интервал P-R=0,12-0,2 с.
Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 8).
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– узловой ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– трепетание предсердий;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, нижнепредсердный, ритм коронарного синуса).
8. Узловой ритм (АВ-ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40–60 в 1 мин. Различают 2 основных типа АВ-ритма [1]:
– узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P, узловой ритм с АВ-диссоциацией без зубца P): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 9);

– узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р, изолированная форма АВ-ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 10).

Дифференциальный диагноз:
– синусовая брадикардия;
– предсердный ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– идиовентрикулярный ритм.
9. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма [1, 5,15]:
Блуждающий ритм в СУ. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, аVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал P-R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия.
Блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный во II, III, аVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P-R.
Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярными узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место: постепенно перемещаются от СУ, предсердной мускулатуры до АВ-соединения и снова возвращаются в СУ. ЭКГ критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это ≥ 3 различных зубцов Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P-R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 11, 12).

Этиология:
– рефлекторная: здоровые люди с ваготонией, чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание;
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, ревматизм, пороки сердца, операции на сердце.
Дифференциальный диагноз:
– СА-блокада II ст., отказ СУ;
– АВ-блокада II ст.;
– мерцание предсердий;
– синусовая аритмия;
– политопная предсердная экстрасистолия.
10. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ-критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (>0,12 с), ритм с ЧСС Литература

Что такое миграция водителя ритма: признаки на ЭКГ, описание симптомов, лечение и прогноз

Миграция водителя ритма – это разновидность аритмии, которая характеризуется хаотичным движением электроимпульса в миокарде правого предсердия.

Общие данные

Заболевания сердечнососудистой системы различны по типу, характеристике и рискам наступления фатальных результатов. Многие не приносят видимого дискомфорта до определенного момента, обнаруживаются случайно в ходе тщательной диагностики. Примерно в 60% случаев речь идет о приобретенных патологических процессах. К таковым относится и описанное состояние — отклонение, в ходе которого отмечается спонтанное перемещение электрической активности из правого предсердия в другие области мышечного органа. Но в желудочки — крайне редко.

Самостоятельным диагнозом миграция водителя ритма не считается, более того, специфические симптомы не существуют. Ощущения пациента зависят от основного состояния, приведшего к развития этого признака. Вариантов может быть масса: от неврогенных патологий до собственно кардиальных отклонений. Лечение проводится под контролем профильных специалистов, возможна пожизненная поддерживающая терапия. Суть заключается в устранении первопричины, но не всегда кардинальным образом можно подействовать на этиологический фактор.

Несмотря на угрожающее название, отклонение само по себе несет минимальную опасность. Нужно оценивать, что за ней стоит и тогда прогнозировать исход.

Патогенез

Водитель ритма сердца — это плотное скопление активных клеток-кардиомиоцитов, способных спонтанно возбуждаться. Их основная функция — генерировать биоэлектричекий импульс, проходящий по всему мышечному органу и вызывающий сокращений миокарда. Без этого не может быть нормального кровообращения, как только процесс ослабевает, наступают генерализованные гемодинамические нарушения, чреватые скорой смертью. Другой название — синусовый узел. Он расположен в верхнем сегменте правого предсердия.

При нарушении работы кардиальных структур по типу миграции водителя ритма источник сигнала перемещается в прочие камеры, в том числе возможно вовлечение желудочка, атриовентрикулярного узла (эта анатомическая структура вступает в «игру» при нарушении работы синусового узла, в качестве вспомогательного элемента, в нормальном же положении он отвечает за распределение импульса).

В отличие от фибрилляции предсердий, когда сигнал хаотичный, и производится сразу во многих частях сердца, миграция сопровождается правильными сокращениями и единственным источником импульса, хотя и смещенным. При этом интенсивность производимого раздражителя может быть недостаточной для полноценной работы миокарда. В такой ситуации присутствует значительный риск фибрилляции, трепетания, предсердной экстрасистолии, и прочих опасных аритмий, чреватых остановкой сердца.

Классификация

Критерий классификации миграции — по локализации участка биоэлектрической активности. Соответственно говорят о трех вариантах:

  • Сигнал генерируется в левом предсердии. Относительно частый тип. Встречается в 90% случаев или около того. Сопровождается минимальной симптоматикой. Миграция нестабильна, в определенный момент кардиальные структуры вновь меняются местами.
  • Импульс производится в желудочках. Куда опаснее, поскольку присутствует риск спонтанной остановки сердца без предварительных симптомов.
  • Наблюдается попеременное блуждающее движение активного участка. На протяжении короткого промежутка времени. В такой ситуации сигнал спонтанно движется от одной камеры у другой. Этот тип также несет колоссальную опасность.

Указанная классификация имеет большую клиническую значимость. Разграничение проводится по результатам электрокардиографии. Точное выделение типа процесса необходимо для разработки тактики терапии, наравне с выявлением происхождения отклонения от нормы. Миграция суправентрикулярного водителя ритма — это аритмия при которой импульс перемещается от синусового узла к атриовентрикулярному. Возникает в 5-10% от всех случаев, но несет большую опасность, поскольку сигнал перестает распределяться в правильной последовательности. Итогом оказывается симптоматический комплекс, напоминающий блокаду ножек пучка Гиса и несущий те же угрозы.

Кардиальные причины

Причины у детей, подростков и взрослых одинаков. Миграция водителя ритма иногда встречается у абсолютно здоровых людей. Если это никак не влияет на функционирование сердца, то ее признают индивидуальной особенностью организма и не лечат. Иногда же мигрирующий водитель ритма может быть признаком заболеваний.

Данный симптом часто наблюдается у пациентов с такими патологиями сердечно-сосудистой системы:

  • Синдром слабости синусового узла – синусовый узел формирует слабые и более редкие импульсы. Из-за этого импульс начинает генерироваться и в других участках предсердий.
  • Ишемическая болезнь сердца. Возникает из-за атеросклероза коронарных артерий. Сердце в условиях постоянного кислородного голодания испытывает стресс, что вызывает различные расстройства ритма, в том числе и миграцию генератора импульса.
  • Пороки трикуспидального или митрального клапана. Оба эти клапана расположены между одним из предсердий и одним из желудочков. Если их структура и функционирование нарушены, предсердия должны работать в усиленном режиме, чтобы нормально перекачивать кровь. Это создает дополнительную нагрузку на них и может провоцировать сбои.
  • Миокардит – воспаление миокарда. Также может приводить к миграции водителя ритма.
  • Вегетососудистая дистония по гипотоническому или по смешанному типу. При этом расстройстве повышен тонус блуждающего нерва, что и вызывает различные расстройства ритма.
Читайте также:  Тромбоэмболические осложнения (ТЭО) в хирургии - Хирургия

Внесердечные факторы

Помимо строго сердечных моментов, присутствуют и прочие причины объективного характера, которые не зависят от поведения и привычек пациента:

  • Вирусные и инфекционно-воспалительные патологии. От простой простуды и ОРВИ до туберкулеза, прочих состояний опасного характера. По мере лечения результат различен. В отсутствии грубых дефектов вероятно полное восстановление.
  • Эндокринные нарушения. Гипертиреоз, чрезмерный синтез гормонов коры надпочечников, избыток специфических веществ гипофиза, андрогенов, ангиотензина, альдостерона, ренина. Лечение заключается в нормализации фона. По мере достижения этой цели, самочувствие улучшается. Но если возникают дефекты развития сердца, как вариант, кардиомиопатия, полной компенсации ждать не приходится.

Внешние факторы

Прочие моменты связаны с поведением самого человека:

  • Длительное применение препаратов для стимуляции работы мышечного слоя органа — сердечных гликозидов. Это опасные фармацевтические средства. Их назначаются по показаниям, для длительного самостоятельного приема они не подходят. По окончании применения возможно улучшение.
  • Интенсивные стрессы. Устойчивость к нервному напряжению у всех различна. Лица со слабым, инертным типом ЦНС более подвержены психосоматическим патологиям. В том числе с миграции водителя ритма без органических причин.
  • Физическая нагрузка, не адекватная уровню развития человека. Перегружать себя активностью не стоит, особенно если подготовка недостаточна. Возникает не только миграция водителя ритма, но и образование дополнительных аномальных очагов электрической активности в предсердиях и желудочках. Заканчивается это плачевно: фибрилляция, остановка работы органа, смерть.
  • Недостаток микроэлементов, в том числе калия, магния, железа (в меньшей мере). Метаболические дефицитарные процессы встречаются у пациентов с нерациональным питанием, кахексией, анорексией, принимающих мочегонные препараты на регулярной основе.

Определять причины нужно методом исключения. Вне связи с конкретным органическим дефектом, говорят об идиопатической, то есть неустановленной форме. Когда факт — налицо, а причину происхождения определить невозможно.

Симптомы и клинические проявления

Клинические проявления миграции источника электрических импульсов могут отсутствовать, а аритмия является диагностической находкой при ЭКГ-исследовании. Жалоб на работу сердца такие пациенты не предъявляют, их активность и трудоспособность остается нормальной. Симптомами суправентрикулярной миграции ритма являются: быстрое утомление, понижение работоспособности, перебои в работе сердца, кардиалгия.

Если нарушается работа АВУ, то сокращения желудочков происходят медленнее, чем в норме, что приводит к головокружению, обморочному состоянию, гипотонии. У детей с нарушением ритма сокращений возникают неврологические и вегетативные нарушения, происходит задержка физического развития. В подростковом возрасте аритмия провоцирует гипервозбудимость, нарушение способности концентрации внимания, бессонницу.

ЭКГ-признаки

Эту особенность можно легко заметить на кардиограмме.

Проявляется она таким образом:

  • Зубец P при каждом сердечном сокращении имеет разную форму и полярность.
  • Интервал P–Q периодически изменяет свою продолжительность.
  • Продолжительность интервалов P–P варьируется.

Результаты ЭКГ при миграции водителя ритма в различные области. Нажмите на фото для увеличения

Сопровождающие симптомы

Они зависят от того, на фоне какого заболевания возникла миграция водителя ритма по предсердиям. У здоровых людей эта особенность никак не проявляется.

Причины и сопровождающие симптомы в каждом случае:

Заболевание Признаки
ВСД по гипотоническому типу Редкий пульс, низкое артериальное давление, потливость, холодные и влажные руки, повышенная выработка слюны.
Синдром слабости синусового узла Головные боли, головокружение, быстрая утомляемость, пониженная частота сердечных сокращений, снижение памяти, раздражительность, частые перемены характера, боли в груди, ощущение «перебоев» в работе сердца, его «замирания», одышка.
Ишемическая болезнь сердца Приступы болей в груди (жгущих, давящих), которые отдают в левую руку, челюсть, плечо.
Миокардит Боли в области сердца, которые носят приступообразный характер, аритмии (выражаются головокружением, чувством «неправильной», «усиленной» работы сердца), одышка, отеки.
Стеноз митрального клапана Отеки ног, рук, живота, одышка, хриплый голос, увеличенная печень, болевые ощущения в сердце.
Недостаточность митрального клапана Кашель, одышка, склонность к отекам, ноющие боли в области сердца, чувство дискомфорта или боли в правом подреберье.
Стеноз трикуспидального клапана Слабость, ускоренное сердцебиение, боль в области желудка, в правом подреберье, тошнота, отрыжка после еды, отеки, пониженное артериальное давление, кашель, синюшность слизистых оболочек, желтый оттенок кожи.
Недостаточность трикуспидального клапана Приступы наджелудочковой тахикардии (чувство сильного сердцебиения, «трепетания», «выпрыгивания» сердца, головокружение вплоть до обморока), отеки лица, увеличение печени, тяжесть в правом подреберье, тошнота, рвота, слабость, кашель, иногда – с кровью.

Диагностика

Обследование в первую очередь начинается со сбора анамнеза и физикального осмотра пациента. После этого применяются дополнительные методы.

Диагностировать патологию помогают:

  • ЭКГ сердца
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография;
  • УЗИ сердца;
  • холтеровское мониторирование.

Кроме того, пациенту требуется пройти лабораторные обследования:

  • анализ крови общий;
  • биохимическое исследование крови;
  • анализ мочи.

Для постановки точного диагноза могут назначаться и другие методы исследования. При данной патологии необходима консультация кардиолога и терапевта.

Особенности терапии

Терапия миграции водителя ритма главного органа проводится индивидуально для каждого пациента, в зависимости от причин, вызвавших недуг. Медикаментозные методы включают в себя прием некоторых препаратов, позволяющих контролировать скорость и периодичность биения сердца.

Помимо приема медикаментов, врач порекомендует соблюдать некоторые правила, позволяющие улучшить самочувствие человека и ускорить терапию.

  • уделять достаточное время сну и дневному отдыху;
  • убрать все вредные привычки, сигареты, алкоголь;
  • правильное питание, с исключением жирной, соленой, острой пищи;
  • избегать эмоциональных перегрузок;
  • физическая активность не должна быть чрезмерной;
  • соблюдать все рекомендации доктора, касающиеся приема лекарств;
  • регулярные прогулки на свежем воздухе.

Если аритмия не поддается терапии, то лечить ее нужно хирургическим путем. Существует искусственный водитель ритма, который называют кардиостимулятором или пейсмейкером. Стоимость таких приборов высока, но подобные манипуляции врачей необходимы, когда сердце не способно самостоятельно контролировать свою работу.

Болезни, провоцирующие миграцию водителя ритма, и их лечение:

Возможные осложнения

Чаще медики диагностируют сердечную недостаточность в качестве результата развития подобных болезней, но происходит это редко. Нарушение работы главного органа, а именно аритмия, возникшая у ребенка, требует более пристально внимания, так как может повлиять на всю будущую жизнь малыша, расстроив все процессы, обеспечивающие нормальную деятельность его тела.

Своевременная диагностика и лечение позволят избежать тяжелых отклонений в состоянии здоровья детей, поэтому не следует пренебрегать плановыми обследованиями. Миграция водителя ритма выявляется довольно часто, но не нужно паниковать, если в заключении обследования описывается подобное нарушение. Современные методы терапии позволяют вылечить многие заболевания, а иногда расстройство работы сердца проходит самостоятельно.

Осложнения может вызывать основная болезнь. Чаще всего возникает следующее:

  • сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • блокада сердца.

Нередко такие нарушения приводят к инвалидности, в тяжелых случаях – к смертельному исходу.

Прогноз

Если миграция водителя ритма не вызвана заболеваниями, а является вашей индивидуальной особенностью, то прогноз благоприятный. Обычно беспричинную миграцию водителя ритма выявляют у подростков и молодых людей. С возрастом она может пройти.

Если же эта ЭКГ-аномалия была вызвана заболеваниями сердечно-сосудистой системы, прогноз условно благоприятный. Улучшение состояния возможно только при своевременном и правильном лечении причинного заболевания.

Профилактика

Профилактические мероприятия, позволяющие избежать возникновения миграции ритма, заключаются в ведении здорового образа жизни, включающего правильное питание с минимальным потреблением жиров и углеводов, борьбу с вредными привычками, регулярную физическую активность, нормализацию массы тела.

Для предотвращения смещения водителя ритма необходимо придерживаться следующих правил:

  • отказаться от курения и алкогольных напитков;
  • снизить потребление жирной пищи животного происхождения;
  • обеспечить достаточное поступление белка и витаминов;
  • поддерживать рекомендованный уровень физической активности;
  • снизить вес тела при ожирении;
  • проводить адекватную терапию инфекционных заболеваний.

Заключение

Миграция источника ритма происходит при перемещении с синусового узла (основного) к атриовентрикулярному или по предсердиям. Возникает при деструктивных процессах в миокарде, но может быть и у здоровых людей. Проявления обнаруживают при ЭКГ-исследовании, дополнительные методы диагностики используют для выявления причины патологии. Медикаментозная терапия включает препараты для улучшения питания миокарда, антиаритмические средства при блокадах. При бессимптомном течении прогноз благоприятный.

Ссылка на основную публикацию
Экселон инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание Exelon тр
Экселон в Москве Экселон Инструкция по применению Цена на Экселон от 2143.00 руб. в Москве Купить Экселон в Москве можно...
Эвкалипт при заболеваниях женского организма — Энциклопедия Природы
Оперативная гинекология Уважаемые пациенты! В связи с неустойчивым положением финансовых мировых систем и колебанием валютных курсов, цены на расходные материалы,...
Эвтаназия что это — процедура убийства или акт милосердия
Паллиативная медицина – альтернатива эвтаназии С недавнего времени общество и врачи все чаще обсуждают готовность прибегнуть к такой исключительной мере...
Эксикоз Неотложная помощь — Справочник фельдшера
Неотложная помощь при эксикозе Неотложная помощь при обезвоживании оказывается в зависимости от степени эксикоза у ребенка. Для правильного назначения регидратационной...
Adblock detector