Физиология и нарушения кислотно-основного состояния (методические материалы к практическим и семинар

Нарушение кос

Расстройства кислотно-щелочного состояния (КЩС) часто встречаются у пациентов отделений интенсивной терапии. Врачи, имеющие дело с этими больными, для обеспечения эффективного лечения должны иметь четкое представление о патофизиологии расстройств КЩР. Диагностика данных расстройств производится на основании исследования проб артериальной, венозной или капиллярной крови с помощью специальных газоанализаторов. После проведения такого анализа врач получает ряд определенных показателей, на основании который делается вывод о наличии тех или иных нарушений.

Следует помнить о том, что у пациента могут встречаться сочетанные нарушения КЩС, что делает диагностику еще более сложной, так как необходимо выявить как первичное нарушение, так и компенсаторное. Далее мы рассмотрим основные виды нарушений кислотно-щелочного состояния.

Метаболический ацидоз является достаточно частым нарушением, сопровождающим критические состояния. Этот тип нарушения КОС подразумевает накопление органических кислот в тканях и изменение рН крови в кислую сторону. Также метаболическим ацидозом считается состояние, которое развивается при поступлении в организм кислот извне, но правильнее данную патологию называть все-таки наведенным или экзогенным ацидозом. Организм может компенсировать значительные изменения концентрации кислот при помощи буферных систем: бикарбонатной, легочной и почечной. Основное буферное вещество крови — бикарбонат, который вступает во взаимодействие с избытком кислот (ионов водорода) и образует углекислый газ, что снижает влияние кислот на рН крови. Главный признак метаболического ацидоза — снижение концентрации бикарбоната. Бикарбонатная буферная система включается самой первой, затем в действие вступают легкие и уже только потом — почки. Лечение метаболического ацидоза включает прежде всего устранение его причины, а также введение ощелачивающих препаратов: гидрокарбоната натрия и трисамина.

Оценивая пациента с метаболическим ацидозом, необходимо определить его тип и причину. Для классификации метаболического ацидоза целесообразно вычислять анионный и осмолярный интервалы. Анионный интервал — это разность между концентрацией основных катионов (положительно заряженных ионов) и анионов (отрицательно заряженных ионов) плазмы. В норме этот показатель составляет 12–18 ммоль/л. Данная разность обусловлена наличием отрицательно заряженных белков, фосфатов, сульфатов и небольшого количества органических кислот, которые не измеряются при рутинном анализе крови. Нормальное значение АИ свидетельствует о том, что ацидоз первично обусловлен потерей бикарбоната. Повышение АИ свидетельствует о накоплении фиксированных кислот или присутствии экзогенных органических кислот.

Респираторный ацидоз — это расстройство КЩС, при котором PaCO2 увеличивается до уровня, который выходит за пределы его физиологических значений. При респираторном ацидозе pH может быть снижен (острый ацидоз), быть в пределах нормы (хронический ацидоз) или увеличен (смешанные расстройства КЩС).

Респираторный ацидоз представляет собой повышение содержания углекислоты в крови (свыше PaCO2 > 45 мм рт. ст.), но при этом следует понимать, что респираторный ацидоз не всегда связан с гиперкапнией. Выделяют два вида респираторного ацидоза: острый и хронический. Острый респираторный ацидоз развивается до начала почечной компенсации, а хронический респираторный ацидоз своим признаком имеет наличие полноценной почечной компенсации.

В противовес изменениям КЩС в кислую сторону, в организме возможно также развитие обратных патологических состояний, когда рН среды меняется в щелочную сторону, то есть алкалозов, которые представляют собой как накопление определенных продуктов, так и изменение в первую очередь газового состава крови.

Метаболический алкалоз представляет собой расстройство КЩС, при котором происходит повышение концентрации бикарбоната. Второй по частоте причиной метаболического алкалоза считает потеря нелетучих кислот (например, соляной кислоты желудка при многократной рвоте). Среди пациентов ОИТР метаболический алкалоз является довольно частой патологией, причиной которой является использование диуретиков и назогастральных зондов. В обоих случаях будет происходить потеря ионов водорода, увеличение количества бикарбоната в крови и сдвиг ее реакции в щелочную сторону.

Респираторный алкалоз происходит по причине гипервентиляции, которая ведет к снижению содержания углекислого газа в крови. Респираторный алкалоз может быть острым либо хроническим. Вид респираторного алкалоза зависит от того, за счет каких систем компенсировано рН крови. При хроническом респираторном алкалозе PaCO2 находится ниже нормального уровня, но значение pH находится в нормальных пределах благодаря почечной компенсации. Среди больных отделения интенсивной терапии респираторный алкалоз является самым частым нарушением кислотно-основного состояния.

Читайте также:  Как снизить билирубин в крови

Изменение КОС — частая ситуация

В процессе деятельности организм постоянно подвергается воздействию окружающей среды, меняет условия жизни, которые влияют на активность работы дыхательной системы и почек, подвержен каким-то заболеваниям. Все это обязательно влияет на кислотно-основное состояние крови.

Выделяют четыре типа нарушений кислотно-основного состояния:

1. Метаболический ацидоз (перейти).

2. Метаболический алкалоз (перейти).

3. Респираторный ацидоз (перейти).

4. Респираторный алкалоз (перейти).

Причины нарушений кислотно-основного состояния

Суммируя и группируя возможные причины нарушений кислотно-основного состояния крови, можно выделить следующее:

1. Накопление кислых веществ:

  • повышенное поступление кислых продуктов, например, лактата (физическая работа, анемии, тканевая гипоксия), кетоновых тел (голодание, отравление алкоголем, другими органическими соединениями, инсулинзависимый сахарный диабет).
  • недостаточное удаление кислых продуктов, например, угольной кислоты (затруднение выдоха при бронхиальной астме), лактата (нарушение печени), титруемых кислот (почечная недостаточность).

2. Недостаток кислых веществ:

  • избыточное удаление кислых продуктов, например, угольной кислоты (гипервентиляция легких).

3. Накопление щелочных веществ:

  • избыточное поступление , например, ионов бикарбоата НСО3 из стенки желудка (например, рвота), из почек (при гиперальдостеронизме).

4. Недостаток щелочных веществ:

  • потери бикарбонат-ионов, например, диарея.

5. Изменение концентрации ионов К + в крови.

Нарушение кислотно-основного состояния

Нарушение кислотно-основного состояния

Одним из необходимых условий существования организма является поддержание постоянства кислотно-основного соотношения (КОС). Нарушение КОС неизбежно влечет за собой развитие патологических изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг рН – величины, характеризующей состояние КОС – даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью.

Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. По направлению сдвига кислотно-основного баланса различают две формы нарушений КОС – ацидоз и алкалоз. Под ацидозом понимают нарушение КОС, при котором в крови и в тканях появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация свободных водородных ионов.

Алкалозом называется такое нарушение КОС, при котором в организме происходит абсолютное или относительное увеличение содержания оснований и понижается концентрация свободных ионов водорода.

По механизмам развития различают ацидозы и алкалозы газовые и негазовые.

По степени выраженности сдвига все ацидозы и алкалозы подразделяются на компенсированные и некомпенсированные.

Показателями степени компенсации сдвига являются рН крови и соотношение компонентов бикарбонатного буфера (Н2СО3 и NаНСО3).

При компенсированных формах расстройств КОС изменяются абсолютные количества компонентов бикарбонатного буфера, но их соотношение не нарушается, оставаясь в пределах нормы, т. е. примерно 1:20. При этом рН крови не изменяется.

При декомпенсированных сдвигах имеет место изменение не только общего количества, но и соотношения компонентов бикарбонатного буфера, что влечет за собой отклонение рН от нормы.

Наиболее частой формой нарушения КОС является негазовый ацидоз. Его развитие связано с избыточным накоплением в организме ионов водорода или потерей бикарбоната из внеклеточной жидкости. В зависимости от причин развития различают следующие разновидности негазового ацидоза.

Метаболический ацидоз, возникающий вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот в организме при нарушении обмена веществ, вызванных гипоксией, голоданием, эндокринной патологией и др.

Выделительный ацидоз, обусловленный задержкой кислот в организме в результате недостаточности экскреторной функции почек или избыточной потерей щелочей через желудочно-кишечный тракт (гиперсаливация, продолжительная диарея, кишечные свищи) и почки (врожденная недостаточность ферментов, ответственных за реабсорбцию бикарбонатов, гипоксическое, токсическое поражение почек).

Экзогенный ацидоз, связанный с избыточным поступлением в организм кислот (при отравлениях кислотами или при длительном приеме кислотосодержащих лекарственных веществ, например, салицилатов).

Читайте также:  Цефтриаксон инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание Ceftr

В ряде случаев возможно развитие комбинированных форм негазового ацидоза, в частности – сочетание метаболической и выделительной форм.

Негазовый ацидоз характеризуется снижением рН крови и буферных оснований в плазме крови. Последнее связано с нейтрализующим действием бикарбонатов на нелетучие кислоты. Увеличение концентрации ионов водорода стимулирует вентиляцию легких, что приводит к компенсаторному снижению напряжения СО 2. В компенсацию включаются также внутриклеточные буферные механизмы. Ионы водорода переходят, в частности, в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы натрия и кальция. Окончательная компенсация осуществляется почками, которые начинают усиленно удалять избыток водородных ионов с мочой.

При негазовом ацидозе могут возникать разнообразные нарушения функций организма. При умеренном снижении рН периферические сосуды, как правило, расширяются, что приводит к снижению артериального и венозного давления, уменьшению венозного возврата крови к сердцу; нарушается работа сердца. Однако при выраженном ацидозе возможно и сужение периферических сосудов. Кровоснабжение мозга в условиях негазового ацидоза резко снижается за счет сужения просвета сосудов, питающих мозг. Понижается сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего затрудняются образование в легких оксигемоглобина и отдача гемоглобином кислорода в тканях. Развивается гироксемия и гипоксия. Значительно нарушается водно-электролитный обмен. С мочой теряется больше (чем в норме) натрия, калия, кальция. При снижении рН крови ниже 7,2 развивается коматозное состояние.

Газовый ацидоз, или респираторный, развивается при увеличении концентрации СО 2 в крови. Это может быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким содержанием СО 2, либо нарушением выделения легкими углекислого газа вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активности дыхательного центра или в результате недостаточности кровообращения, когда в силу резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение СО 2 из крови. Газовый ацидоз может быть острым и хроническим (избыточная полнота, обструктивная форма легочной недостаточности – хронический бронхит, эмфизема легких).

Важную роль в компенсации газового ацидоза играют гемоглобиновая и белковая буферные системы. Действие бикарбоната невелико, так как он не способен в полной мере к нейтрализации СО 2. Снижение рН крови вследствие увеличения напряжения СО 2 стимулирует выведение избытка ионов водорода с мочой и активную реабсорбцию бикарбоната в почечных канальцах.

Тяжесть нарушений в организме при газовом ацидозе зависит от степени накопления углекислого газа и от присоединения метаболического ацидоза. Умеренные компенсированные ацидозы протекают без выраженных клинических симптомов. При выраженной гиперкапнии возникают расстройства, в первую очередь, со стороны сердечно-сосудистой системы.

Негазовый алкалоз развивается, когда вследствие избыточной потери нелетучих кислот или в результате поступления большого количества оснований создается их избыток. Кроме того, причиной возникновения негазового алкалоза может быть избыточная продукция альдостерона (первичный гиперальдостеронизм, уменьшение объема внеклеточной жидкости) или длительное лечение этим препаратом, а также гипокалиемия, когда в обмен на ионы калия водородные ионы перемещаются из внеклеточной жидкости в клетки.

Негазовый алкалоз характеризуется повышением концентрации буферных оснований в плазме, повышением значения рН. Респираторная компенсация приводит к снижению легочной вентиляции и повышению напряжения СО 2. Однако такая компенсация не может быть длительной, так как накапливающаяся углекислота стимулирует дыхание. При негазовом алкалозе максимальное значение рСО 2 обычно составляет 60 мм рт. ст. В процессе компенсации участвуют внутриклеточные буферные системы, которые отдают в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Часть избыточных анионов бикарбоната уходит в эритроциты, обмениваясь на ионы хлора. С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата.

При негазовом алкалозе в связи с потерей через почки большого количества натрия наступает снижение осмотического давления внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом воды, в результате чего происходит обезвоживание организма. Значительная потеря калия сопровождается нарушением функции миокарда и нервной системы. При повышении рН крови уменьшается доля ионизированного кальция, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог.

Читайте также:  Глазные заболевания у человека список, симптомы - Центр микрохирургии глаза «Окулюс» - Липецк

Газовый алкалоз обусловлен усиленным выведением углекислого газа из крови через легкие при гипервентиляции. Это наблюдается во время одышки, возникающей в результате поражения мозга, при гипертермии, выраженной лихорадке, тяжелой анемии. Развитие газового алкалоза возможно при дыхании разреженным воздухом на большой высоте, при гипервентиляции во время искусственного дыхания. Как и газовый ацидоз, газовый алкалоз может быть острым и хроническим. Главным нарушением при газовом алкалозе является снижение напряжения СО 2 в крови. Начальная компенсаторная реакция на респираторный алкалоз заключается в выходе ионов водорода из клеток во внеклеточную жидкость, в усилении продукции молочной кислоты. Компенсаторные реакции включают также снижение почечной экскреции ионов водорода, снижение концентрации бикарбоната в плазме за счет усиленного их выведения с мочой.

Состояние ацидоза у детей возникает значительно чаще, чем у взрослых. Так, компенсированный метаболический ацидоз уже наблюдается у ребенка в первые дни после рождения даже при нормальном течении беременности и родов у матери. У детей раннего возраста обмен веществ носит ацидотический характер с образованием большого количества недоокисленных продуктов; в то же время щелочной резерв у детей в возрасте до одного года меньше, чем у взрослых.

У детей возможна наследственная форма лактат-ацидоза, патогенез которого связывают с энзиматическим блоком в цикле Кребса. Вследствие этого возникает резкая активация анаэробного гликолиза и накопление его конечного продукта – молочной кислоты, содержание которой может возрастать в 10 – 20 раз.

У детей раннего возраста отмечается предрасположенность к развитию газового ацидоза, что связано с недостаточным структурным и функциональным формированием аппарата дыхания.

Нарушения кислотно-основного баланса ротовой жидкости играют существенную роль в развитии патологических процессов в ротовой полости и прежде всего в развитии множественного кариеса. Минерализующие свойства слюны, обусловленные перенасыщением ее гидроксиапатитом, наиболее выражены при рН слюны 6,5 – 7,5. При подкислении слюны снижается степень насыщения ее гидроксиапатитом. рН 6,0 – 6,2 является критическим, когда слюна из состояния перенасыщенности переходит в ненасыщенное состояние, из минерализующей становится деминералилизирующей жидкостью. Особенно же опасно понижение рН слюны ниже 6,0, так как при этом теряются минерализирующие свойства слюны. С повышением концентрации водородных ионов в ротовой полости повышается проницаемость эмали.

Костная ткань принимает участие в нейтрализации нагрузок кислотами и щелочами. Важное практическое значение имеют случаи хронических нагрузок организма кислотами. Так, например, при хронической почечной недостаточности нейтрализация Н+ костным карбонатом вызывает освобождение кальция из кости во внеклеточную жидкость, что может привести к остеопорозу, в том числе и костей челюстно-лицевого аппарата.

В настоящее время для выявления нарушений КОС используется метод Аструпа, заключающийся в электрометрическом измерении рН при различных насыщениях крови СО с последующим расчетом остальных показателей по номограмме Сиггаард – Андерсена. Основными из них можно считать следующие.

рН крови – величина активной реакции среды – 7,36 – 7,44 (в артериальной крови) и 7,26 – 7,36 (в венозной крови).

Напряжение углекислого газа – рСО 2 – отражает концентрацию растворенного в плазме артериальной крови углекислого газа – 36 – 46 мм рт. ст.

Буферные основания – БО (ВВ) – сумма анионов всех буферных систем крови – 45 – 55 ммоль/л.

Стандартный бикарбонат плазмы крови – СБ (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови, приведенная к стандартным условиям – 20 – 27 ммоль/л.

Сдвиг буферных оснований – СБО (BE) – отражает метаболический компонент сдвига. Этот показатель изменяется при метаболических сдвигах или при метаболической компенсации газовых сдвигов; в норме равен + 2,0 ммоль/л.

Таблица № 1. Характер изменений основных показателей кислотно-основного состояния при ацидозах и алкалозах.

Характер изменений основных показателей кислотно-основного состояния при ацидозах и алкалозах

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Ссылка на основную публикацию
Фиброз легких Что это, Симптомы, Лечение, Профилактика
Фиброзные изменения в легких — что это? Фиброз – легочное заболевание, в результате которого нормальная ткань органа замещается рубцовой или...
Фемофлор — 16 реал-тайм ПЦР
Анализ фемофлор скрин у женщин и мужчин: что это такое, какие инфекции входят? Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы...
ФЕНАЗЕПАМ таблетки — инструкция по применению, дозировки, аналоги, противопоказания — Здоровье
Феназепам Показания Противопоказания Способ применения и дозы Побочные действия Взаимодействие, совместимость, несовместимость Аналоги Действующее вещество Фармакологическая группа Лекарственная форма Фармакологическое...
Фиброма матки причины, симптомы и признаки, чем опасна фиброма шейки матки больших размеров при бере
Фиброма матки Фиброма матки – это доброкачественная зрелая опухоль, имеющая соединительнотканную структуру и исходящая из стенок матки. Клинические проявления фибромы...
Adblock detector