Что такое аномалия Киммерли и как с этим жить

Первое успешное хирургическое лечение аномалии Киммерле в Республике Беларусь

Несмотря на уже накопленный опыт применения хирургических подходов в лечении АК в Европе и России, в Республике Беларусь подобные операции ранее не проводились. В этой связи нам показалось интересным поделиться опытом собственное наблюдения пациентки с успешным результатом хирургического лечения АК.

Аномалия Киммерле (АК) анатомически характеризуется изменениями в области задней дуги атланта, оссификацией косой атлантозатылочной связки, проходящей над позвоночной бороздой в теле С1 позвонка. При этом образуется костная перемычка, превращающая борозду позвоночной артерии в сводчатое отверстие, через которое проходит одноимённая артерия. По Международной классификации болезней десятого пересмотра эта патология шифруется как G99.2 — «синдром сдавления передней спинальной или позвоночной артерии». В настоящее время большинство исследователей относят АК к одному из вариантов аномалий краниовертебральной области (КВО) Истинная частота АК неизвестна, так как в большинстве случаев она клинически не проявляется, либо маскируется диагнозами других заболеваний.

В 1923г. H. Hayek описал костную перемычку, простирающуюся от заднего края суставного отростка атланта к задней границе его дуги, что формировало аномальный костный канал. A. Kimmerle первым обратил внимание на то, что это изменение может приводить к расстройствам мозгового кровообращения. Позднее, Saupe, Brocher, H. Krayenbuhl и M.G. Yasargil при изучении рентгенограмм шейного отдела позвоночника обнаружили эту патологию у пациентов с сосудистыми нарушениями в вертебрально-базилярном бассейне артерий (ВББА). С этого времени данная аномалия атланта начала описываться в литературе под эпонимическим термином — аномалия Киммерле.

В научной литературе традиционно выделяют два анатомических варианта АК. Первый характеризуется наличием костной дужки, соединяющей суставной отросток атланта с его задней дугой. Во втором варианте АК представлена костной дужкой между суставным отростком атланта и его поперечным отростком. Эта патология может иметь односторонний характер или наблюдаться с обеих сторон первого шейного позвонка. Кроме того, АК может быть полной и неполной (прерывистой). При полной АК, аномальная костная дужка имеет вид полукольца, а неполной, когда костная дужка представляет собой дугообразный вырост. По данным А.А. Луцика, H. Kratenbuhl, M.G. Yasargil, задний мостик атланта над ПА встречается только в 10–15,5% случаев. Латеральный мостик на спондилограммах или при спиральной компъютерной томографии (СКТ) встречается намного реже, вследствие чего о нем имеются лишь единичные сообщения. При выявлении АК следует учитывать, что такая форма аномалии встречается у 30% здоровых людей. При этом, однако, у пациентов с клиникой дисфункции в ВББА (кохлеовестибулярные расстройства, атаксия, зрительные нарушения и др.) или с миофасциальными болями в шейно-затылочной области, АК обнаруживается только в 7,6 % случаев.

Патогенез недостаточности острых и хронических форм нарушений кровообращения в ВББА при наличии АК представляется многофакторным. При этом считается, что в основе развития клинических симптомов, обусловленных этой костной аномалией лежит несоответствие нервных элементов спинного мозга и позвоночных тканей. К ним относятся окципитализация атланта либо остатки протоатланта с прогредиентным ростом, постепенным обызвествлением атлантозатылочной мембраны при микроповреждениях или микрокровоизлияниях, полученных во время травм КВО. Следует учитывать, что микротравмы могут быть вызваны во время скручивания позвоночной артерии на боковой массе атланта в присутствии ponticulus posticus. По другому мнению, эта патология, рассматривается как врожденный порок развития. Так или иначе, но в результате костно-связочных изменений в КВО, ПА проходит не в борозде дуги атланта, как это должно быть в норме, а в отверстии, образованном с одной стороны бороздой, а с другой – оссифицированной атланто-окципитальной связкой, формирующей своеобразный костный мостик. Он ограничивает свободный ход ПА и затылочного нерва при движении головой, особенно при ее поворотах или наклонах. Однако к настоящему времени не установлено прямой корреляции между наличием АК и её клиническими симптомами. Общепринятым в специальной литературе считается мнение, что АК приобретает клиническую значимость в связи с присоединением иных этиологических факторов со стороны других анатомических образований КВО.

А.А. Луцик и соавт. придают первостепенное значение рубцовому перерождению стенки артерии и периартериальной клетчатки вследствие длительной травматизации ПА в области АК, что приводит к развитию повреждения интимы, раннему формированию атеросклеротических бляшек, суживающих просвет сосуда и/или формированию её диссекции. В результате резкие движения головы могут провоцировать процесс дестабилизации гемодинамики ПА и превратится в источник нарушения кровообращения дистальных отделов ВББА. Таким образом, патогенез расстройств гемодинамики в ВББА при АК этиологически обусловлен развитием сложного компрессионно-стенозирующего и (или) ирритативного эффекта, вследствие чего наблюдается снижение объемного кровотока как по ПА, так и по передней спинальной артерии.

Клинические проявления АК многообразны так как варьируют от длительного бессимптомного течения до формирования выраженного неврологического дефицита. При АК в патологический процесс может вовлекаться одна либо обе позвоночные артерии (ПА) и периартериальные сплетения, которые формируют основное патогенетическое ядро заболевания. Начальные проявления АК характеризуются многообразием неспецифической неврологической симптоматики, которая включает эпизоды системного и (или) несистемного головокружения, вегетативную дисфункцию, головные боли, преходящие изменения зрения, боли в шее, что создает трудности в определении основного этиологического фактора. Эти пациенты длительное время наблюдаются с различными диагнозами, такими как «мигрень», «цефалгия», «головная боль напряжения», «ВСД» и т.д. у разных специалистов, получают разнородное обследование и лечение, что в результате не позволяет сформировать необходимую статистическую базу.

Читайте также:  Средство для лечения желудочно-кишечного тракта Lek Плантекс Plantex - «; Плантекс; растительный, б

В развернутой стадии, развивающейся только в 20% всех случаев АК, в клинической картине заболевания преобладают симптомы ишемии структур, ВББА, в форме начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) и/или ТИА.

НПНМК в ВББА проявляются в виде эпизодов головокружений, нарушений слуха, шума, звона в ушах, головной боли в области затылка, ощущений «точек или песка» перед глазами, иногда цветных фотопсий. В межприступный период пациенты жалуются на пелену перед глазами, «давление» в наружном слуховом проходе, шум, гиперакузию, утомляемость, нарушение сна. Очаговая неврологическая симптоматика при этом отсутствует. Тем не менее в диагностике АК в этих случаях следует учитывать появление каждого из симптомов в зависимости от перемещения головы в различных плоскостях.

ТИА в ВББА характеризуются более выраженными неврологическими симптомами: приступообразно возникающие несистемные головокружения, часто с тошнотой, рвотой (при разгибании и поворотах головы); нарушения слуха (шум, звон в ушах); головные боли (преимущественно в затылочной области); зрительные нарушения (затуманенное зрение, фотопсии, дефекты полей зрения); патологические пирамидные знаки; расстройства чувствительности; мозжечковые и бульбарные симптомы; моно-, пара- или тетрапарезы; внезапные падения без потери сознания (drop-attacks) [14]; внезапные падения с потерей сознания (синдром Унтерхарншейдта). Все симптомы ТИА сохраняются не более 24 ч. Наиболее серьезным осложнением АК является ишемический инсульт в ВББА, при котором формируются небольшие очаги размягчения в области мозжечка и (или) продолговатого мозга, что клинически проявляется стойкой неврологической недостаточностью в виде общемозговых и очаговых неврологических симптомов, поражения срединно-стволовых и мозжечковых структур, которые сохраняются у пациентов более 24 часов.

Диагностика АК в настоящее время обычно осуществляется с помощью методов структурной нейровизуализации, среди которых предпочтение отдается СКТ головы и верхне-шейного отдела. Важное диагностическое значение имеет проведение ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) обязательно с функциональными пробами.

К сожалению, методы консервативной терапии при АК эффективны только в половине случаев, поэтому поиск эффективных хирургических методов лечения пациентов с АК является актуальной задачей современной ангионеврологии. К настоящему времени в крупных нейрохирургических центрах России накоплен большой опыт диагностики и хирургического лечения АК.

А.К. Чертков и соавт. обследовали 32 пациентов с АК, из них оперированы 17 чел. в возрасте от 18 до 47 лет, имеющих различную выраженность клинических проявлений синдрома ПА и соответственно разные варианты и степени компрессии последней. За период исследования осмотрены 257 пациентов с клинической картиной недостаточности в ВББА различной этиологии. По данным авторов для пациентов с АК были характерны следующие жалобы: головокружение (98 %), головная боль (80 %), нарушение зрения (75%), пошатывание при ходьбе (73,5%). При неврологическом осмотре диагностировались статическая и динамическая мозжечковая атаксия (98%), оптико-вестибулярные расстройства (87%), диэнцефальные (70%), стволовые нарушения (78%), синкопальные состояния, дроп-атаки (60%). Верификацию гемодинамических расстройств в ВББА осуществляли с применением допплерографии, нейрофизиологического исследования (зрительные, слуховые вызванные потенциалы), рентгенографии, СКТ с 3D-реконструкцией и МРТ. Послеоперационное наблюдение за больными осуществляли в течение года. При контрольном клиническом обследовании в 90% случаев регрессировала общемозговая симптоматика, в 87% – головокружение и пошатывание, у всех пациентов – синкопальные состояния. При проведении УЗДГ авторы в 95% случаев регистрировали нормализацию показателей кровотока во всех четырех сегментах ПА без изменения гемодинамических показателей при функциональных пробах. Все оперированные пациенты были трудоспособны и могли работать по своей специальности. У 15 пациентов контрольной группы, отказавшихся от операции, существенных изменений в клиническом состоянии при контрольном обследовании не наблюдали, результаты УЗДГ у них были прежние. Трое пациентов контрольной группы за время наблюдения утратили прежнюю специальность.

А.А. Луцик и соавт. приводят информацию об изучении отдаленных результатов оперативного лечения 49 пациентов, оперированных в 1985–2013 гг. по поводу аномалий КВО, у которых были убедительные клинико-инструментальные признаки вертебробазилярной недостаточности и которые ответили на вопросы анкеты. Для декомпрессии мозга и ПА использовали разработанный авторами трансфарингеальный доступ. Одиннадцати пациентам с АК резецировали аномальные костные мостики на дуге атланта и выполнили артериолиз ПА. В результате отмечено улучшение у 84,2% оперированных пациентов. Отличный и хороший результаты выявлены у 12 (75,0 %) пациентов с нестабильными аномалиями и у 6 (27,3 %) – со стабильными (р S, подошвенный рефлекс слева ослаблен. Тонус в правых конечностях дистоничен. В позе Ромберга устойчива. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Чувствительных нарушений не выявлено. Патологические рефлексы, менингеальные знаки — отрицательные.

Результаты исследований: общеклинические анализы крови, мочи, биохимический анализ крови — без изменений. Обследована врачом-офтальмологом: острота зрения OD/OS 0,5 / 0,5 с коррекцией 1,75 D / -1,0 D = 0,7/0,8. Глазное дно: диски зрительных нервов бледно-розовые, контуры четкие, артерии уплотнены, вены незначительно расширены. Зрачки OD = OS, реакция на свет живая, глазодвигательных нарушений нет. Заключение: миопия слабой степени, ангиопатия сетчатки. При проведении СКТ головного мозга выявлена двусторонняя АК с полной костной дужкой справа и неполной слева (рис. 1, 2).

При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга по программам: МРТ головного мозга; МРТ лицевого черепа; МРТ программа ранней диагностики инсультов — данных за новообразования, диффузные изменения головного мозга не выявлены. Электроэнцефалография – без патологических изменений. УЗИ брахиоцефальных артерий – кровоток по исследуемым артериям в горизонтальном и вертикальном положении не нарушен (41 см/сек, D=S) (рис. 3, 4).

Читайте также:  Превенар прививка от чего защищает, как действует на организм

При повороте головы вправо скорость кровотока в правой ПА уменьшается до 21 смсек; при наклоне головы вниз кровоток в правой ПА не визуализируется (рис. 5-7).

При поворотах головы кровоток в левой ПА не меняется (рис. 8-10).

На основании анамнеза, клинико-неврологического осмотра, результатов СКТ и УЗИ БЦА выставлен диагноз: «двусторонняя аномалия Киммерле со стойким стволово-вестибулярным синдромом, редкими синкопальными состояниями, повторными ТИА в бассейне передней спинномозговой артерии верхне-шейного отдела спинного мозга, пирамидной недостаточностью справа». Учитывая возможность компрессии позвоночных артерии на уровне атланта и высокой вероятности развития инфаркта в ВББА принято решение о проведении оперативного вмешательства — хирургической декомпрессии.

Операция проведена 25.01.2018 года. Выполнен разрез мягких тканей по средней линии от II шейного позвонка до затылочного бугра. Скелетированы I и II шейные позвонки по задней поверхности и чешуя затылочной кости. Произведена резекция задней дуги 1 шейного позвонка до уровня прохождения ПА в аномальном канале Киммерле с обеих сторон. Произведена декомпрессия ПА артерий с обеих сторон путём резекции аномального канала над позвоночными артериями. При этом выявлены периартериальные рубцовые изменения с двух сторон. Пульсация артерий удовлетворительная. Гемостаз при АД – 110/70 мм. рт. ст. Послойный шов на рану, йод. Рана укрыта асептической повязкой.

В послеоперационный период наблюдалась положительная динамика. За время нахождения в стационаре в течение двух недель пациентка отметила улучшение слуха слева, справа – он остался сниженным; появилась уверенность при ходьбе и исчезло головокружение. СКТ головного мозга по программам: КТ костей и су­ставов, КТ — ангиография, MPR, MIR, MinlP, SSD, криволинейная реконструкция, объемное восстановление с цветным картированием — задняя дужка первого шейного позвонка резецирована (по поводу АК). В месте оперативного вмешательства окружающие ткани с участками пропитывания крови, единичные пузырьки свободного воздуха в мягких тканях шеи. Заключение: состояние после оперативного вмешательства; нормальная КТ — картина головного мозга (рис. 11).

Отмечена положительная динамика при проведении УЗИ БЦА: при повороте головы вправо кровоток в правой ПА уменьшается с 37 смсек до 27 смсек, при наклоне головы вниз кровоток в правой ПА получен со скоростью 30 смсек) (рис. 12-14).

Анализ представленного наблюдения позволяет констатировать, что у молодой женщины без явных провоцирующих факторов в течение двух лет развились выраженные неврологические нарушения, которые были обусловлены двусторонней АК (полной справа, частичной слева). Наличие повторяющихся ТИА в ВББА и бассейне передней спинальной артерии, синкопальные состояния являлись предвестниками мозгового и (или) спинального инсульта. Пациентка получала консервативное лечение без положительного эффекта. После проведенного оперативного лечения у отмечено улучшение самочувствия и клинической симптоматики, подтвержденной инструментальными методами исследования. Анализ данного случая позволяет рекомендовать части пациентов с АК оперативное лечение.

В заключении нам бы хотелось предостеречь врачей-неврологов в нашей стране об гипердиагностике АК. Далеко не всегда жалобы пациентов на системное и несистемное головокружение, синкопальные состояния либо липотимии, стойкие боли в шейно-затылочной области являются следствием наличия АК, которая может быть обнаружена при дополнительных исследованиях. Не следует забывать о доброкачественном позиционном головокружении (купулолитиазе) как самой частой причине головокружения у лиц пожилого и старческого возраста или вестибулярном нейроните, который преобладает у молодых. Выявление причинно-следственной связи между АК и её неврологическими проявлениями должна базироваться на комплексе клинических и инструментальных методик, а выбор консервативного либо оперативного её лечения должен быть максимально взвешенным.

Авторы материала: Барановский А.Е., Пономарев В.В., Гончарик А.С., Шкель Е.В., Крюкова О.В.

Аномалия Киммерли – что это такое?

  • Классификация аномалии Киммерли
  • Симптомы аномалии Киммерли
  • Чем опасна аномалия Киммерли?
  • Диагностика аномалии Киммерли
  • Лечение аномалии Киммерли

Аномалией Киммерли называют дополнительное полное или частичное костное кольцо, расположенное в шейном отделе позвоночника. Эта патология обнаруживается только на первом шейном позвонке, который также называют атлантом или позвонком С1. Происходит это из-за его уникального строения, отличного от других позвонков. Атлант не имеет так называемого «тела» позвонка и состоит из передней и задней дужки, соединенных особыми костными утолщениями.

Аномалия Киммерли осложняет перемещение позвоночных артерий и может привести к их сдавливанию. В таком случае нарушается правильное кровообращения в стволе головного мозга и наблюдаются неврологические нарушения различной этиологии и степени тяжести. По разным данным аномалия Киммерли присутствует у 3—15% людей. Патологию развития атланта чаще выявляют у женщин.

В международной классификации болезней МКБ-10 для аномалии Киммерли нет отдельного кода, но эту патологию включают в группу заболеваний, объединенную в «Синдром позвоночной артерии» (G99.2).

С учетом распространенности аномалии и крайне низкой вероятности возникновения осложнений, эта патология практически не влияет на продолжительность жизни.

Классификация аномалии Киммерли

Аномалия Киммерли классифицируется по природе происхождения. Принято разделять порок на врожденный и приобретенный. Современная медицина не может точно определить причины появления врожденного порока позвонка С1, существует лишь несколько версий, не нашедших подтверждения. Приобретенную аномалию Киммерли связывают с различными заболеваниями позвоночника. Лидирующую позицию занимает остеохондроз шейного отдела. При этом распространенном заболевании борозда позвонка закрывается связкой, которая со временем костенеет и ведет к изменению формы С1.

Также существует разделение аномалии по степени ее проявления:

  • Неполная аномалия Киммерли — дугообразный вырост атланта без формирования костного кольца. Подразделяется на латеральную и медиальную патологии.
  • Полная аномалия Киммерли. Костное кольцо, образованное дугообразным выростом и затылочной латеральной связкой, окостеневшей в результате избыточного отложения солей.
  • Двусторонняя аномалия Киммерли, локализованная с двух сторон позвонка С1. Наиболее опасный вариант патологии из-за двухстороннего сдавливания обеих артерий. Симптоматика более ярко выражена, риск развития СПА максимален.
Читайте также:  Сахар в крови 20 что это значит и что делать, ввозможные последствия

Симптомы аномалии Киммерли

Если у вас появился один или несколько из перечисленных ниже симптомов, то это повод обратиться к неврологу и пройти обследование, позволяющее выявить наличие аномалии Киммерли.

Статистика показывает, что большинство людей с диагностированной аномалией Киммерли не испытывают никаких симптомов. Более 75% людей с пороком развития атланта никогда об этом не узнают. Любые симптомы могут возникнуть лишь тогда, когда дужка позвонка сдавливает артерию и препятствует поступлению крови в ствол головного мозга. То есть симптоматика аномалии Киммерли аналогична возникающей при синдроме позвоночной артерии.

  • Головокружения;
  • Посторонние шумы в ушах;
  • Внезапное и быстро проходящее потемнение зрения;
  • Боли в затылке;
  • Хронические усталость и слабость;
  • Онемение лицевых мышц;
  • Нарушения сна;
  • Повышенная раздражительность;
  • Нетвердая походка и шаткость при ходьбе;
  • Нарушенная координация;
  • Обмороки.

Чем опасна аномалия Киммерли

Основная опасность аномалии Киммерли заключается в избыточном давлении на позвоночные артерии и, как следствие, кислородной недостаточности головного мозга. Такое сдавливание приводит к появлению синдрома позвоночной артерии.

Позвоночные артерии обеспечивают до 30% поступления крови в мозг. Функциональные нарушения в этих крупных парных сосудах обычно не вызывают острых проблем, но часто являются причиной хронических проблем со здоровьем и снижают качество жизни человека. Так, при недостаточном токе крови в позвоночных артериях могут возникать головокружения, так называемая вертебро-базилярная недостаточность. Опасность головокружений состоит в вероятности потери сознания, что может привести к тяжелой травме. В самом сложном случае аномалия Киммерли может стать причиной инсульта по ишемическому типу.

Диагностика аномалии Киммерли

Наиболее простым методом диагностики аномалии Киммерли является рентгенологическое исследование. На обычном рентгеновском снимке отлично видно дополнительную костную дужку или полное костное кольцо. Если наличие аномалии подтверждается, то врач назначает ряд исследований для оценки степени ее влияния на систему кровообращения. Это:

  • Транскраниальная допплерография. Эта разновидность УЗИ показывает скорость и интенсивность тока крови во внутричерепных сосудах.
  • Ультразвуковая допплерография экстракраниальных сосудов. Диагностика состояния сонных и позвоночных артерий.
  • Магнитно-резонансная томография сосудов мозга. В настоящий момент наиболее точный и информативный метод аппаратной диагностики. Существенно дороже, чем различные виды УЗИ.
  • Дуплексное сканирование. Методика, сочетающая классическое УЗИ и допплерографию — отражение волн от объектов. В нашем случае от красных кровяных телец — эритроцитов.

Причиной симптомов, свойственных для аномалии Киммерли, может являться другое заболевание Именно поэтому при наличии симптомов, характерных для патологии позвонка С1, стоит пройти комплексное обследование.

Лечение аномалии Киммерли

Существуют как консервативные, так и хирургические методы лечения патологии атланта. Аномалия Киммерли — дефект позвонка, консервативная терапия не может ее полностью излечить. При выраженной симптоматике врач может прописать препараты, улучшающие кровоснабжение и ускоряющие метаболические процессы; лекарства, повышающие реологические параметры крови; болеутоляющие препараты; витамины B-группы; ноотропы. К консервативным методикам относят и воротник Шанца. Этот мягкий фиксатор шейного отдела помогает нормализовать приток крови к мозгу и оказывает релаксирующий лечебный эффект.

Для снижения интенсивности симптомов применяются лечебная гимнастика и специальные физические упражнения, направленные на укрепление мышц шеи. Это помогает улучшить кровоток и нормализовать осанку. Массаж — еще один действенный способ улучшения кровотока и снятия напряжения мышц вокруг позвоночной артерии. Здесь большое значение имеет квалификация массажиста, который должен иметь медицинское образование и обладать опытом работы с аномалиями позвоночника.

Хирургическое лечение показано при тяжелых нарушениях кровотока, вызванных аномалией Киммерли. Дополнительная костная дуга удаляется, а позвоночная артерия освобождается от сдавливания. Впрочем, операция по удалению дефекта атланта проводится крайне редко.

Киммерли аномалия хирургическое лечение

Представлен разбор клинического случая патологии позвоночных артерий у пациентки с двусторонней аномалией Киммерле, которая проявлялась стойким вестибулярно-стволовым синдромом, редкими синкопальными состояниями, повторными транзиторными ишемическими атаками в бассейне передней спинномозговой артерии верхнешейного отдела спинного мозга, пирамидной недостаточностью. Эффект от длительного консервативного лечения отсутствовал. Впервые в Республике Беларусь проведена декомпрессия обеих позвоночных артерий на уровне атланта, при этом достигнут хороший клинический эффект в послеоперационном периоде. Представлен литературный обзор, посвященный этиопатогенезу, клинике, диагностике
и выбору современной тактики лечения этой патологии.

Контактная информация:

Барановский Александр Евгеньевич — к. м. н.,
зав. нейрохирургическим отделением.

УЗ «5-я городская клиническая больница».

Ул. Филатова, 9, 220026, г. Минск.

сл. тел. +375 17 296-46-16.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: В. В. П., А. Е. Б.

Сбор и обработка материала: А. С. Г., Е. В. Ш., О. В. К.

Статистическая обработка данных: Е. В. Ш.

Написание текста: В. В. П., А. Е. Б., Е. В. Ш.

Редактирование текста: В. В. П., А. Е. Б.

Конфликт интересов отсутствует.

Ключевые слова: аномалия Киммерле, декомпрессия позвоночных артерий
Автор(ы): А. Е. БАРАНОВСКИЙ, В. В. ПОНОМАРЕВ, А. С. ГОНЧАРИК, Е. В. ШКЕЛЬ, О. В. КРЮКОВА
Медучреждение: 5-я городская клиническая больница, Минск, Беларусь, Белорусская медицинская академия последипломного образования

Ссылка на основную публикацию
Что предложить ребенку, если он хочет пить — Здоровье ребенка
Что можно кушать ребенку в 10 месяцев – рацион питания и примерное меню на каждый день недели с рецептами Рацион...
Что нельзя и что можно есть после прививки манту список продуктов для ребенка
Диаскинтест: что это такое (Сергиев Посад) Диаскинтест — что это такое? Иногда интересуются, что за прививка Диаскинтест. Но это не...
Что нужно для Крещения ребенка в православной церкви список вещей
Что нужно для Крещения? Крещение – одно из семи Таинств Церкви – духовное рождение. После крещения человек становится членом Церкви...
Что представляет собой болезнь Бехтерева и как её лечить — АМО
Клиническая ревматологическая больница №25 Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения Большая Подъяческая ул., 30, тел. регистратуры ОМС: 670-3090, тел. отд.платных услуг:...
Adblock detector