Церебральная ишемия у новорожденных степени, последствия, лечение

Церебральная ишемия 3 степени у новорожденных последствия

Церебральная ишемия у новорожденных – нарушение кровообращения в головном мозге, когда мозг не получает достаточное количество крови и вместе с ней – питательных веществ и кислорода. Следствием резкой и длительной ишемии может быть гибель клеток мозга или его участков.

Данное заболевание является очень актуальной проблемой в современной педиатрии, требующая серьезного подхода. Ведь ишемия может вызвать появление иных психоневрологических нарушений у малыша, которые, в свою очередь, могут явиться причиной инвалидности.

Различают 3 степени церебральной ишемии у новорожденных

1.Церебральная ишемия 1 степени (легкая степень). Проявляется она чрезмерным возбуждением малыша или, наоборот, угнетением, в течение первых 5-7 дней жизни малыша.

2.Церебральная ишемия 2 степени (среднетяжелая степень). Характеризуется более длительным периобом нарушений, при этом наблюдаются судороги.

3.Церебральная ишемия 3 степени (тяжелая степень). Детки с тяжелой ишемией находятся в отделении реанимации.

Факторы, способствующие развитию церебральной ишемии у новорожденных

— возраст мамы, выходящий за пределы интервала 20-35 лет;

— предлежание плаценты или ее преждевременная отслойка;

— поздние или преждевременные роды;

— пороки развития сердечно-сосудистой системы у плода;

— хронические и острые заболевания матери

Основной фактор развития гипоксии (недостаточного поступления кислорода) – нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Головной мозг ребенка очень к этому чувствителен: в некоторых случаях происходит омертвление клеток, а также гибель целых его участков.

Проявления церебральной ишемии у новорожденных

— синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Для него характерны вздрагивания, повышенный или пониженный тонус мышц, усиление рефлексов, тремор конечностей и подбородка, беспокойный сон, «беспричинный» плач.

— синдром угнетения центральной нервной системы. Наблюдается сниженная двигательная активность и снижение тонуса мышц, ослабление рефлексов глотания и сосания. В отдельных случаях – асимМетрия лица, косоглазие.

— гидроцефальный синдром. Для него характерны увеличенные размеры головы, а также большого родничка из-за скопления жидкости (ликвора) в пространствах головного мозга. Как следствие – повышение внутричерепного давления.

— коматозный синдром. Тяжелое состояние, когда отсутствует сознание и координирующая функция головного мозга.

— судорожный синдром. Характеризуется приступообразными подергиваниями конечностей и головы, эпизодами вздрагиваний и иными проявлениями судорог.

3 периода церебральной ишемии у новорожденных

— острый (1-й месяц жизни крохи);

— восстановительный (1 месяц – год);

— исход. 20% деток выздоравливают полностью после проведенных лечебных и реабилитационных мероприятий.

Лечение и реабилитация новорожденных с церебральной ишемией

Сегодня в педиатрии отмечены большие успехи в выхаживании, лечении новорожденных с церебральной ишемией.

Суть лечебных мероприятий заключается в следующем: восстановление нормального кровообращения и создание условий для полноценного функционирования неповрежденных участков головного мозга.

На начальной стадии заболевания лечение довольно простое – применяться может только обычный массаж, даже лекарственные препараты не используются. Лечение на последующих стадиях осуществляется только по показаниям врача.

Последствия церебральной ишемии у новорожденных

Последствия ишемии могут быть весьма тяжелыми, поэтому вылечить ее нужно как можно раньше. Так, ишемия может привести к:

— головным болям, плохому сну и постоянной раздражительности (при легкой степени);

— к трудностям в обучении, дефициту вниманию, молчаливости;

— умственной отсталости, эпилепсии.

В связи с этим, церебральная ишемия должна быть диагностирована в первые месяцы жизни ребенка.

Предлагаем дополнительную информацию по теме

3. Гипоксически-ишемические повреждения ЦНС у новорожденных

В иностранной литературе такие повреждения у новорожденных принято называть гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЕ) — hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE). При гипоксических состояний одной из причин структурных повреждений головного мозга у новорожденных является церебральная гипоперфузия наиболее часто возникает у новорожденных с малым сроком гестации. В целом гипоперфузия мозга может быть обусловлена ​​гипоксемией или недостаточным поступлением кислорода в кровяное русло (возможно в результате окклюзии артериальных сосудов).
Ишемическое повреждение головного мозга у новорожденных является результатом сложных патобиохимических и патобиофизическиих нарушений, в результате чего возникают структурные повреждения головного мозга.
В это время отрицается факт умеренной (легкой) гипоксии как причины выраженных органических повреждений мозга. При этом, гипоксемия у новорожденных сочетается с увеличением мозгового кровотока, благодаря чему мозг снабжается достаточным количеством кислорода (RCVanucci, 1996). В наиболее тяжелых случаях гипоперфузия мозга приводит к развитию энергетического дефицита и лактат-ацидоза, запускающие патобиохимические реакции, результатом которых является формирование инфаркта мозга.
Механизмы развития ишемии мозга у доношенного и недоношенного сравнению разные и имеют свои особенности. Так, у доношенных новорожденных, перенесших асфиксию, возникает метаболическая ацидемия (лактат-ацидоз), которая вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, в свою очередь ведет к падению системного АД и в конечном итоге к гипоперфузии головного мозга — ишемии.
Высокий уровень повреждения мозга у недоношенных новорожденных связан с его незрелостью, особенностями васкуляризации при разных сроках гестации, повышенной проницаемостью капилляров, зависимостью церебрального кровотока от нарушений общей гемодинамики. У недоношенных гипоксия усиливается несовершенством ауторегуляторного механизмов. Отношение массы мозга к массе тела у таких больных большое и составляет у детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела от 16 до 20%. Последнее требует адекватного сердечного выброса для оптимального кровоснабжения мозга. Поэтому при любом заболевании, что приводит к снижению сердечного виброса (синдром дыхательных расстройств, гипоксическая кардиопатия), будет страдать кровоснабжение мозга, является одной из причин внутричерепных сосудистых повреждений. При выраженной гипоксемии происходит срыв механизмов ауторегуляции мозгового кровотока, и давление в церебральных сосудах начинает пассивно изменяться по системным артериальным давлением, приводит к гипоперфузии мозга и его ишемии.

Читайте также:  Эспумизан ® - Как сохранить грудное вскармливание

Основные причины неонатальной ишемии мозга
(Антонов А.Г. и соавт., 1997)
Внутриутробная гипоксия
Массивные маточные кровотечения
Тяжелая асфиксия при рождении
Травматические роды
Задержка внутриутробного роста
Гипокарбия (Pа СО2 менее 25 мм рт.ст.)
Снижение системного АД (среднее АД менее 30 мм рт.ст.)
Гемодинамически значимая функционирующая артериальный проток (ГЗФАП).
Эмболии
Повышение внутричерепного давления
Тромбоз (ДВС-синдром, сепсис, полицитемия)
Кардиореспираторный кризисов
Гипергликемия
Выраженная гиповолемия
Таким образом, к основным критериям нарушения ауторегуляции мозгового кровотока у новорожденных относят гиповолемией, полицитемия, сердечную недостаточность, наличие гемодинамически значимого функционирующего артериального протока, тяжелые дыхательные нарушения.

3.1. Клиника гипоксически — ишемического повреждения нервной системы в острый период

Симптоматика гипоксического повреждения нервной системы у доношенных и недоношенных детей отличается. Существует множество вариантов оценки тяжести ГИЕ. Одна из первых классификаций гипоксически-ишемической энцефалопатии LMS Dubowitz и соавт. (1985) представлена ​​в приложении 6.
J. Aicardi (1995) выделяет 3 степени тяжести ГИЕ у доношенных:
легкая степень: манифестация клиники происходит в первые 24 часа в виде повышенного возбуждения, спонтанного рефлекса Моро. Мышечный тонус нормальный, иногда клонус стоп. Затем состояние улучшается;
средняя степень: после 24 часов жизни наступает ухудшение состояния. Снижаются процессы восприятия. Мышечный тонус снижен в покое и повышается при стимуляции. Спонтанные движения снижены;
тяжелая степень: как правило, возникает сразу после рождения. Сопор или кома, судороги. Гипотония. Все рефлексы угнетены или отсутствуют, в том числе сосания и глотания. Персистирует только окуловестибулярный рефлексы.
У недоношенных клиника острого периода гипоксической повреждения нервной системы стерта, так как тяжесть состояния обусловливают симптомы незрелости, респираторного дистресса, некротического энтероколита или сепсиса, выступают на первый план.
Существуют и другие способы оценки тяжести гипоксически-ишемического повреждения мозга. Так, Penrice J. с соавт. (1997) методом магнитно-резонансной спектроскопии определили при перинатальной гипоксии ЦНС значительное повышение содержания молочной кислоты как в гипоталамической, так и в окципитопариетальний областях, при этом высокий индекс лактат / N-ацетиласпартат свидетельствует о гипоксическую энцефалопатию, что прогностически неблагоприятно в плане нервно-психического развития ребенка. Методика магнитно-резонансной спектроскопии в практическую деятельность широко невоплощенная.
Чаще всего острый период гипоксического поражения ЦНС проявляется синдромами угнетение или гипервозбудимости. Иногда они сменяют друг друга.
При легкой степени гипоксического поражения ЦНС у доношенных чаще отмечается синдром гипервозбудимости, а у недоношенных синдром угнетения. Морфологические изменения в головном мозге при данной ступени больше не приводят к выраженному органическому неврологическому дефициту. При этом отмечаются транзиторные нарушения гемоликвородинамики с легким гипертензионным синдромом, диапедезные субарахноидальные кровоизлияния, локальные зоны отека головного мозга. Умеренные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз. Доплероенцефалография (ДЭГ) обнаруживает компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям мозга.
Средняя степень гипоксически-ишемического поражения ЦНС в остром периоде проявляется синдромом угнетения как у доношенных, так и у недоношенных детей. Могут отмечаться симптомы повышения внутричерепного давления, судороги. У некоторых больных, особенно у доношенных, состояние угнетения меняется гипервозбудимость и наоборот. При этом могут присутствовать вегетативно-висцеральные расстройства в виде гипертензии, апноэ, нестабильности АД. Синдромы возбуждение или угнетение ЦНС проявляются у новорожденного более 5-7 суток.
Морфологические изменения при этой стадии могут быть такими: перивентрикулярная лейкомаляция, нейрональный некроз, фокальный и мультифокальной отек мозга, кортикальные и субкортикальные некрозы, селективный нейрональный некроз. Более выраженные и стойкие гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз. ДЭГ — у недоношенных признаки гипоперфузии в передней мозговой артерии, у доношенных — в средней мозговой артерии. Увеличение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.
Тяжелая степень гипоксически-ишемического поражения ЦНС характеризуется выраженным гипертензионным синдромом, судорогами, комой. Прогрессирующая потеря церебральной активности в течение более 10 дней. Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушение ритма дыхания, зрачковые реакции, глазодвигательные расстройства). Выраженные вегетативно-висцеральные нарушения.
Морфологические изменения проявляются в виде отека головного мозга, парасагитального некроза, множественных перивентрикулярных некрозов, диффузионных нейрональных некрозов, отека-набухания головного мозга. Такие изменения относятся к тяжелой степени гипоксически-ишемического повреждения ЦНС. Устойчивые метаболические нарушения. ДЭГ обнаруживает паралич магистральных артерий мозга с переходом в стойку церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости, изменение характера кривой, увеличение индекса резистентности.

3.2. Морфологические изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом повреждении нервной системы и их прогноз

Основные нейроморфологические изменения у доношенных и недоношенных новорожденных имеют свои особенности. Вероятно, это определяется различной чувствительностью клеточных элементов мозга к гипоксии у новорожденных с различным сроком гестации.
A. Hill с соавт. (1990) классифицируют патоморфологические нарушения, выявляемые при гипоксически-ишемических повреждениях головного мозга у новорожденных в зависимости от доношенности новорожденного.
Необходимо отметить, что нейросонография ограничена в выявлении ряда церебральных поражений, особенно корковых и субкортикальных очагов ишемии и лейкомаляции.
ДЭГ в ранней фазе ГИЕ чаще показывает увеличение пульсации. Увеличение сосудистой резистентности указывает на острый отек мозга. В восстановительном периоде ГИЕ Допплерографическое изменения не выявляются и малоинформативны.

Читайте также:  Филиал ФГБУЗ ЦКБВЛ ФМБА России МСЧ № 169; ЦКБВЛ ФМБА России

Церебральная ишемия у новорожденных детей

Церебральная ишемия у новорожденных детей

Церебральная ишемия — диагноз, который могут поставить врачи новорожденным малышам в роддоме, при котором необходимо наблюдение невролога, остеопата, а так же может потребоваться курс лекарственных препаратов.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ — диагноз, который могут поставить врачи новорожденным малышам в роддоме. Возникает она из-за недостаточного снабжения клеток головного мозга кислородом. Причина, способствующая этой нехватке, может появиться как во время беременности мамы, так и во время рождения ребенка.

Одним из первых тестов, которыми пользуются врачи сразу после рождения малыша — является всем известная оценка ребенка по шкале Апгар. По количеству баллов судят о состоянии малыша. Чем ниже балл, тем тяжелее состояние ребенка, тем больше вероятность данного диагноза. Диагноз церебральная ишемия новорожденных используют врачи в первый месяц жизни ребенка и делят патологию по тяжести на три степени. От степени тяжести зависит лечение ребенка.

Самая легкая – это 1 степень, как правило, отмечается легкая неврологическая симптоматика, например, в виде повышенной возбудимости ребенка и малыш не нуждается в стационарном лечении. А вот при второй, особенно третей степени решается вопрос о госпитализации малыша в специализированное отделение стационара. Первый месяц — это острое состояние. Со второго месяца жизни до достижения 1 года идет период восстановления пострадавшей от ишемии нервной системы, и невролог в диагнозе гипоксически-ишемическое поражение цнс выделяет ведущие синдромы и лечение подбирает в соответствии с этим. Одно из тяжелых последствие церебральной ишемии – это детский церебральный паралич, делающий ребенка инвалидом детства.

В этом втором промежутке времени будет очень важно участие родителей в процессе восстановительного лечения. Необходимо наблюдение невролога , обязательны дополнительные ультразвуковые исследования головного мозга. По результатам осмотра и исследований невролог может направить вас с ребёнком на прием к остеопату , так же может назначит курс лекарственных препаратов. Чаще всего препараты эти из группы сосудистых, ноотропных препаратов, а также из группы витаминов или мочегонных. В некоторых сложных случаях малыши нуждается в повторной госпитализации в стационар для назначения противосудорожной терапии, внутримышечных инъекций и капельниц.

Что же требуется от родителей?

Во-первых -это внимательное отношение к своему малышу. Наблюдение за ребенком в течение дня, за его сном и бодрствованием, за его психическим и двигательным развитием, за реакцией на окружающее воздействие. Не пренебрегайте назначениями лечащего врача. При плановом посещении невролога рассказывайте о своих наблюдениях за ребенком, это поможет скорректировать назначения.

Такая информация может потребоваться и остеопату. После первичной консультации у остеопата, где отводится время на сбор всех имеющихся данных и непосредственную остеопатическую диагностику, определяется тактика ведения ребенка. Чаще одной процедуры коррекции найденных дисфункций бывает недостаточно, и тогда остеопат назначит повторный прием, который может быть спустя 1 -3 недели.

Какие изменения после лечения у остеопата наблюдают родители у ребенка? Чаще всего это улучшение сна, уменьшение немотивированного плача, срыгиваний, положительные сдвиги в предречевом и моторном развитии. Невролог наблюдает положительную динамику при неврологическом осмотре, у него появляется возможность уменьшить лекарственную нагрузку на ребенка.

Церебральная ишемия 3 степени у новорожденных последствия

Установление причины острой перинатальной гипоксии у детей вызывает большие трудности [1], вследствие которых в детском возрасте в 20-30 % случаев проходят под другими ошибочными диагнозами [3, 4].

Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2].

Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма.

Цель исследования – изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных.

Материалы и методы исследования

Методом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ), выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных.

Изучены клинические особенности и результаты обследования головного мозга у 240 новорожденных с постгипоксическими повреждениями головного мозга.

Данная патология требует помимо клинико-неврологического обследования, эхоэнцефалографии, нейросонографии, исчерпывающих методик исследования: компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, допплеросонографии, церебральной ангиографии.

В клинической практике используется адаптированная Международная Классификация Болезней X пересмотра, 2000 г.

Всем детям проведен дифференцированный комплекс консервативно-восстановительной терапии, адаптированный к особенностям возраста ребенка и нюансам морфологического субстрата в остром и реабилитационном периодах.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди 240 новорожденных по срокам гестации преобладали доношенные дети 132 (55 %), недоношенные дети составили 108 (45 %). Изучение течения беременности выявило в 100 % случаев наличие патологического фактора – в 15 % случаев установлена патология плода: хроническая фетоплацентарная недостаточность, маловодие, в 85 % – патология матери: анемия, острые вирусные заболевания, гипертония, хронические заболевания.

Хроническая гипоксия плода, выявлена у 40 % беременных женщин. Среди новорожденных: 65 % дети (6-8 баллов по шкале Апгар) – в состоянии легкой степени тяжести асфиксии, дети средней степени тяжести и тяжелые составили соответственно 35 %.

Больные поступали в клинику в сроки от 1 часа до 9 суток от начала заболевания. До 60 % больных поступили из непрофильных клиник – обычных инфекционных больниц, после консультации невропатологов. Причиной поздней диагностики, является недостаточная осведомленность врачебного персонала об постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, сложность диагностики и необходимость дифференцировки с целой группой различных состояний.

Читайте также:  Склерозирующий лишай - Клиника доброкачественных заболеваний вульвы и влагалища

У большинства детей в кругу семьи родственники страдали разнообразными цереброваскулярными заболеваниями и переносили инсульты головного мозга. У детей старшего возраста отмечались фоновые заболевания неврологического характера с элементами метеозависимости, протекавшие с обширной группой субъективных жалоб, эпизодами транзиторных нарушений мозгового кровообращения в прединсультном периоде.

При нейросонографических исследовании выявлены:

– перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) – 96 (40 %), с дилятацией желудочковой системы (гидроцефалией) – 48 (20 %), с ишемией подкорковых ядер – 24 (10 %);

– сочетанными формами выделены: с ПВК и ишемией подкорковых ядер – 38 (15,8 %), с гидроцефалией и ишемией подкорковых ядер -34 (14,2 %) детей;

– диффузные изменения мозговой ткани: отек мозговой паренхимы (36) и перивентрикулярная (субкортикальной) ишемия мозга (70).

Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей). Перивентрикулярная ишемия мозговой ткани – признак функциональной незрелости мозга [3,4] выявлялась и у недоношенных новорожденных, и у доношенных детей (15 %), что является проявлением нарушения мозгового кровообращения.

Отечность и ишемия мозговой ткани у детей с перенесенной гипоксией головного мозга, впервые появлялась именно в течение нескольких суток жизни.

Этиологическими факторами перинатальных поражений нервной системы у новорожденных явились: асфиксия у 75 % детей, у 10 % – инфекции, 8 % – эндокринные воздействия и 7 % – травма.

В острый период перинатальных поражений нервной системы у новорожденных чаще всего встречались следующие клинические синдромы:

– с повышенной нейрорефлекторной возбудимостью – 70 детей из 206 (34 %),

– в 2 раза реже встречались дети с синдромом общего угнетения – 17,5 %,

– в 7 раз реже – судорожный синдром (4,8 %).

У детей с церебральной ишемией в клинике преобладали синдромы возбуждения ЦНС, признаки внутричерепной гипертензии и угнетения ЦНС.

Среди новорожденных с внутричерепными кровоизлияниями в остром периоде ППЭ преобладали дети с ВЖК 2 степени (перивентрикулярными кровоизлияниями 2-3 степени) с доминированием в клинике признаков внутричерепной гипертензии, в том числе у 30 % пациентов – с развитием гидроцефального синдрома (у недоношенных новорожденных), а у 25 % детей – с симптомами угнетения ЦНС (у доношенных новорожденных).

У 25 % детей с ВЖК 2 степени выявлялся судорожный синдром (только у доношенных новорожденных).

Факт выявления клинических синдромов у части детей с отсутствием ультразвуковой патологии головного мозга во всех периодах перинатальной постгипоксической энцефалопатии (преимущественно в возрасте 1-3 месяца жизни), указывает на наличие нарушений мозговой гемодинамики как у новорожденных, подтвергшихся гипоксии, так и в более позднем возрасте.

При соотношении детей с ПВК различной степени тяжести встречались легкие формы патологии – 55 % детей с ПВК 1-2 степени.

Изучение сроков появления других нейросонографических признаков ППЭ выявило, что дилятация желудочковой системы мозга и ишемия подкорковых ядер, впервые отмечались у пациентов преимущественно в возрасте 1 -3 месяцев (48–20 %), в 2–4 раза реже – впервые сутки жизни, еще реже (24–10 %) – в возрасте 4-9 месяцев жизни.

Сочетанные формы патологии (ПВК и ишемии подкорковых ядер, гидроцефалии и ишемии подкорковых ядер) впервые выявлялся у детей 1-3 месяцев жизни (55 %), у 90 (37,5 %) детей – данная патология появлялась в возрасте от 4 до 9 месяцев, реже 18 (7,5 %) – в возрасте 6-30 дней.

Изучение обратного развития нейросонографических признаков ППЭ позволили установить, что компенсация патологии при образовании ее в остром периоде ППЭ (1 мес. жизни) составляет лишь 35 %, в раннем восстановительном периоде (1-3 мес. жизни) увеличивается почти в два раза – 75 %, а в позднем восстановительном периоде (4 мес.-З года жизни) сокращается до 31,4 %. Из 240 новорожденных с различными повреждениями нервной системы у 70 (27,5 %) компенсации патологии в дальнейшем не произошло.

Нейросонография является ценным методом диагностики постгипоксической патологии головного мозга у новорожденных, позволяющим вследствии неинвазивности, отсутствию лучевой нагрузки, возможности многократного исследования (мониторирование), не требуют специальной подготовки пациентов, выявлять сроки появления нейросонографических признаков ППЭ: ПВК, гидроцефалию, ишемические изменения мозговой ткани и подкорковых ядер, отечность мозговой паренхимы и их сочетания.

Профилактика перинатальной энцефалопатии заключается в возможной минимизации факторов риска при беременности, прежде всего в отказе матери от употребления потенциально опасных для ребенка веществ.

При соблюдении этих условий исключить перинатальную энцефалопатию, полностью нельзя. Своевременное лечение гарантирует полное выздоровление 20-30 % детей.

У остальных возможна незначительная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония, временная генерализация гидроцефального синдрома. В случае запоздалого диагностирования и лечебных процедур не исключены тяжелые исходы (ДЦП, эпилепсия, стойкое поражение ЦНС и прочие заболевания мозга), требующие очень серьезного долгого и дорогостоящего лечения [5].

Эти данные позволяет неонатологам, невропатологам и педиатрам более точно оценивать динамику постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных и детей первых трех лет жизни, компенсаторные возможности и адаптационные резервы детского организма.

Ссылка на основную публикацию
Центральная окклюзия причины, признаки, симптомы и лечение
Окклюзия зубов Окклюзия — это наиболее полное смыкание между режущими краями или жевательными поверхностями зубов, которое происходит одномоментно при равномерно...
Центр Алмазова вводит специалитет по программе «Лечебное дело» » Медвестник
Центр Алмазова впервые набирает первокурсников Правительство Российской Федерации постановило провести эксперимент по реализации образовательной программы высшего образования – программы специалитета...
Центр амбулаторного гемодиализа в Раменском
Иммунология Если представить себе, что человеческий организм – это большое государство со своими особенностями и законами, то иммунитет выполняет в...
Центральная поликлиника на Ленинском проспекте 19 отзывов, 17 врачей, официальный сайт, телефон Хим
ГЛАВНОЕ, НЕ УПУСТИТЬ ВРЕМЯ Рак — этот короткий диагноз вызывает дрожь даже у закалённых людей, ну, вот и всё, дни...
Adblock detector