Центр мікрохірургії ока — Центральная серозная хориоретинопатия

Отслойка сетчатки глаза: причины, симптомы, лечение

Отслойка сетчатки глаза одно из серьезных заболеваний глаз, которое требует незамедлительного лечения. Сетчатка ( retina – лат.) — сложная высокоорганизованная структура, представляющая собой тканевую прослойку, выстилающую изнутри глазное яблоко (до 70% поверхности).

Снаружи она контактирует с сосудистой оболочкой. Сетчатка является дистальной частью зрительного анализатора. Ее функция заключается в восприятии видимой зоны светового спектра, трансформации электромагнитных волн в нервные импульсы (фототрансдукции), а также первичная обработка информации. Сетчатка глаза состоит из 10 слоев специфических клеток, каждый из которых имеет определенную структуру, обеспечивающую его функцию. Дистальный слой сетчатки, представленный пигментным эпителием, плотно прилегает к нейроэпителию, содержащему несколько слоев разнофункциональных нейронов, в том числе палочек и колбочек, и обеспечивает его функционирование.

Отслойка сетчатки глаза – это процесс обдукции нейроэпителия от пигментного слоя, что приводит к клинически значимой потере зрения. Заболевание может быстро прогрессировать и привести к инвалидности.

Виды отслойки сетчатки глаза

Выделяют следующие разновидности отслойки сетчатки, в зависимости от формирующего механизма :

— Регматогенная или дистрофическая отслойка сетчатки глаза ( rhegma – разрыв, греч.) возникает в результате механического разрыва сетчатки в зоне дистрофии. Выделяющаяся из стекловидного тела жидкость отделяет нейроэпителий от пигментного слоя, представляет собой первичный процесс;

— Тракционная отслойка сетчатки глаза возникает при натяжении сетчатки в местах ее сращения со стекловидным телом (витреоретинальные тяжи); возможен комбинированный вариант при сочетании натяжения и разрыва (тракционно-ремактогенная);

— Экссудативная отслойка сетчатки глаза — возникает в результате различных заболеваний глаза и сосудов, воспалительной этиологии, кровоизлияниях. При этих состояниях возникает скопление экссудата в субретинальном пространстве, что приводит к отделению сетчатки; этот классифицируется как вторичный.

Причины отслойки сетчатки глаза

Причиной регмактогенной отслойки сетчатки могут стать различные виды дистрофий: решетчатая (утончения, разрывы сетчатки на фоне облитерации сосудов), дегенерация, сопровождающаяся образованием кист различной формы и размеров (кистовидная); расслоение нейроэпителия сетчатки (ретиношизис) на фоне наследственно-дегенеративных заболеваний; атрофия участков сетчатки, патологическая гиперпигментация.

Дистрофические изменения возникают, как правило, в периферических зонах сетчатки, по экватору глазного яблока. Они представляют собой в большинстве случаев результат изменений сетчатки с возрастом и никак не проявляются. В тяжелых случаях дистрофический процесс может привести к перфорации сетчатки и значительному ее отслоению.

В качестве факторов в результате которых развивается отслойка сетчатки глаза выступают: наследственная предрасположенность (наличие подобной патологии у одного или нескольких родственников), травмы глаза, значительные физические нагрузки, тяжелые формы миопий, дефекты питания (отсутствие в рационе пищевых ингредиентов, являющихся строительным материалом для сред глаза, витаминов), сахарный диабет и другие заболевания, при которых развивается генерализованное поражение сосудов.

Клиника отслойки сетчатки глаза

Незначительные объемы отслойки сетчатки при периферическом расположении клинически не проявляются. Признаки отслойки сетчатки глаза при серьезных нарушениях проявляются ощущениями пелены перед глазами, затуманивания, выпадения участков зрительного поля, появлением перед глазами различных мелких вспышек, мушек перед глазами, темных пятен, меняющих свое расположение. Ощущения могу изменяться при прогрессировании процесса. При появлении указанных симптомов необходимо обязательно обратится за консультацией специалиста.

Диагностика отслойки сетчатки глаза

Спектр обследований при отслойке сетчатки достаточно широк :

— определение остроты зрения;
— измерение внутриглазного давления (тонометрия), которое может снижаться при отслойке;
— компьютерная периметрия для выявления зон выпадения зрения;
— для осмотра прозрачных сред глаза — исследование в проходящем свете;
— различные виды офтальмоскопии при расширенном зрачке (прямая, непрямая, бинокулярная, с использованием линзы Гольдмана).
— ультразвуковое сканирование сред глаза;
— электроретинография (измерение биоэлектрической активности нейроэпителия сетчатки)
— оптическая когерентная томография (прижизненная послойная микроскопия тканей глаза).

Лечение отслойки сетчатки глаза

Лечение необходимо начинать как можно раньше, при первых симптомах заболевания. На сегодняшний день отслойка сетчатки глаза остается наиболее сложным заболеванием для лечения и спорным в прогнозах. Отмечена прямая корреляция успешного исхода заболевания с ранними сроками диагностики и начала лечения. При экссудативных отслойках в основе лечения лежит купирование заболевания, на фоне которого развилась патология.

— Традиционное лечение представлено склеропластикой в сочетании с криопексией и лазерокоагуляцией. Эта методика, успешная в не осложненных случаях, не позволяла добиться эффекта при отслойке сетчатки с тяжелой витреоретинальной пролиферацией. Более 40 лет назад была разработана методика витректомии (эндовитреальная хирургия), позволившей получить эффект в тяжелых случаях отслоения сетчатки с осложнениями.

— Эндовитреальные операции требуют специального оборудования и подготовки врачей. При таком вмешательстве производят иссечение зон стекловидного тела с патологическими изменениями, удаление преретинальных мембран, фиброваскулярных тяжей, шварт с последующим заполнением дефектов бионейтральным материалом (силиконовым маслом, перфторорганическими соединениями). При этом происходит расправление сетчатки и ее механическая фиксация на сосудистой оболочке.

— Операции по склеропластике менее специфичны, не требуют сложного оборудования, производятся в отделениях микрохирургии глаза городских больниц. Технология операции предполагает использование дополнительного фиксирующего материала (силиконовые пластинки), который пришивается по местам фиксации сетчатки и улучшает ее прилегание к сосудистой оболочке.

— Лазерная коагуляция применяется для фиксации сетчатки в зонах дистрофии, свежих разрывов или плоской отслойки. По краям дефектов наносятся лазерные микроожоги, на месте которых образуются рубцы, надежно фиксирующие сетчатку, герметизирующие разрывы и препятствующие скоплению жидкости под сетчаткой.

— Криопексия предполагает замораживание участка сетчатки сзади с помощью жидкого азота. При этом в участках обморожения формируются рубцы, фиксирующие сетчатку. Этот метод применяется в сочетании с другими методиками лечения.

— Пневморетинопексия – метод лечения, при котором в стекловидное тело вводится стерильный воздух, который механически прижимает сетчатку к подлежащим тканям. Метод сочетается с последующей лазерокоагуляцией или криопексией.

Читайте также:  Я температура — это опасно Вопрос-Ответ Аргументы и Факты

В каждом отдельном случае характер вмешательства определяется строго индивидуально в зависимости от тяжести заболевания, локализации, существующих фоновых заболеваний и состояний. После хирургического лечения возможно развитие осложнений: повышение внутриглазного давления, помутнение хрусталика (катаракта), патология рефракции, повторная отслойка сетчатки глаза.

Что такое центральная серозная ретинопатия?

Серозная ретинопатия — офтальмологическая патология, при которой происходит просачивание субретинальной жидкости в сетчатку и скопление ее под макулой. При своевременном обращении к врачу прогноз благоприятный. Узнаем, какие факторы приводят к ее развитию, с помощью чего лечат это заболевание.

В этой статье

  • Причины возникновения центральной серозной ретинопатии
  • Симптомы заболевания
  • Формы центральной серозной ретинопатии
  • Диагностика серозной ретинопатии
  • Прогноз в лечении
  • Лечение серозной хориоретинопатии
  • Как проводится процедура лазерной коагуляции при серозной ретинопатии?

Центральная серозная хориоретинопатия — таково полное название заболевания — в отличие от остальных видов ретинопатии, оно успешно поддается устранению, если не доводить его до запущенного состояния. По данным медицинской статистики, болезнь в основном поражает мужчин европеоидной расы в возрасте от 20 до 50 лет, хотя им страдают и женщины.

И даже если процесс наблюдается на одном глазу (а так и бывает чаще всего), то на втором может автоматически ухудшиться качество зрения, так как они составляют парный орган.

Причины возникновения центральной серозной ретинопатии

Болезнь начинает развиваться из-за того, что под сетчатку попадает субретинальная жидкость, которая нередко скапливается под макулой — ее центральной областью. Именно на макуле и фокусируется пучок света, попадающий в глаза, и она отвечает за контрастное и яркое видение окружающего мира. Присутствие под макулой посторонней жидкости ведет к метаморфопсии — искаженному восприятию размеров, формы, цвета предметов. Следующим этапом развития центральной серозной ретинопатии может стать отслойка сетчатки.

Относительно причин развития этой патологии в научной сфере нет единой точки зрения. Это заболевание иногда называют идиопатической ретинопатией, так как часто истинные факторы, приводящие к ее возникновению, не совсем понятны. Существует несколько версий, которых пока придерживаются в современной офтальмологии:

  • Высокий уровень кортизола в организме. Так называется гормон, вырабатываемый надпочечниками. Кортизол отвечает за регулировку углеводного обмена в организме, а также за сохранение энергетических ресурсов организма и регулировку стресса. При обследовании больных с серозной ретинопатией выяснилось, что они зачастую имеют в крови повышенный уровень кортизола. При этом в ходе исследования было выяснено, что после приема кортикостероидов, используемых для лечения кожных заболеваний, аллергии и прочих недугов, у пациента развивалась центральная серозная ретинопатия. Так, обследование 60 больных, страдающих нейроэндокринным синдромом Иценко — Кушинга, показало наличие патологии у троих из них. Для этого синдрома характерна патологически повышенная выработка кортизола корой надпочечников.
  • Последние исследования также доказывают, что наличие в желудочно-кишечном тракте человека бактерии Helicobacter pylori также может послужить толчком к развитию болезни. Присутствие бактерий коррелирует с остротой зрения и появлением атрофии эпителия при отеке сетчатки.
  • Еще одна версия — серозная ретинопатия может развиваться на фоне мембранопролиферативного гломерулонефрита — почечного заболевания. Это происходит в результате отложений в сетчатке того же материала, что разрушает клубочковую базальную мембрану в почках.
  • Причиной возникновения центральной серозной хориоретинопатии может быть и стресс — такая версия поддерживается частью офтальмологов. Когда человек сильно нервничает, в кровь выделяется повышенное количество кортизола, ответственного за то, чтобы гасить стресс.
  • Артериальная гипертензия.
  • Повышенная проницаемость пигментного эпителия сетчатки.

Симптомы заболевания

При наступлении серозной ретинопатии возникают проблемы с четкостью восприятия окружающего изображения. Пациенты описывают следующие оптические дефекты, которые они испытывают:

  • белесые или серые пятна перед глазами, затуманивание зрения;
  • искажение реальной формы предметов, их цвета и размера;
  • нарушение правильной оценки дистанции до объектов.

Чаще всего больные жалуются на эффект затуманивания, что мешает им адекватно оценивать действительность. Такое состояние препятствует ведению нормальной жизнедеятельности и выполнению многих действий: занятиям спортом, вождению машины и др.

Формы центральной серозной ретинопатии

В офтальмологии выделяют две стадии этой болезни — острую и хроническую.

Острая форма в основном диагностируется у пациентов более молодого возраста. При этом нарушения зрения носят временный характер, часто болезнь проходит сама, хотя возможны рецидивы.

Если симптомы присутствуют постоянно — затуманивание, серо-белесые пятна перед глазами и т.д., то речь идет о хронической форме серозной ретинопатии. В неблагоприятных случаях возможно довольно длительное снижение четкости восприятия.

Диагностика серозной ретинопатии

Для выявления этой патологии проводится ряд процедур, позволяющих досконально изучить состояние глазных структур:

  • Оптическая когерентная томография. Этот метод схож по принципу с УЗИ, только выполняется с помощью инфракрасного излучения. Разрешающая способность когерентных томографов настолько высока, что на снимке можно рассмотреть глазные структуры на уровне микрометров (тысячных долей миллиметра). Томограф служит одновременно и микроскопом, и сканером. На хорошем снимке, сделанном с помощью современного прибора, можно хорошо рассмотреть самые тонкие слои тканей.
  • Флуоресцентная ангиография. Неинвазивная техника получения снимков глазного дна. При воздействии на клетки ультрафиолетового излучения наблюдается собственная флуоресценция и белков, и нуклеиновых кислот — так называемая автофлуоресценция. В данном случае индикатором выступает липофусцин — желто-коричневый пигмент, присутствующий во всех тканях человека. Его избыток в пигментном эпителии сетчатки является патогенной средой для многих ее патологий. Ангиография наглядно показывает участки попадания жидкости под сетчатку и места ее скопления под макулой.
  • Биомикроскопия. Исследование органов зрения с ее помощью позволяет определить состояние соединительных оболочек, передней камеры глаза, сетчатки, стекловидного тела, хрусталика. Для общей диагностики используют щелевую лампу, для изучения глазного дна — трехзеркальную линзу Гольдмана.
  • Тест по решетке Амслера для проверки качества центрального зрения. Для его проведения используется напечатанная сетка размером 40х40 см, состоящая из небольших квадратов. В середине отмечена точка, на которой необходимо сфокусировать взгляд на 10-15 секунд, не моргая. При нарушении центрального зрения линии будут искривлены, а некоторые квадраты внутри решетки кажутся темными. Такие симптомы говорят о нарушениях в макуле.

Прогноз в лечении

Центральная серозная ретинопатия хорошо поддается терапии. В большинстве ситуаций зрение восстанавливается до нормы в течение одного месяца, максимум на протяжении полугода. Однако бывают случаи, когда заболевание принимает хроническое течение и острота зрения неуклонно падает до 0,1 и ниже. Для хронической формы характерна медленная атрофия пигментного эпителия вследствие длительной отслойки. Прогноз для центрального зрения неблагоприятный, нужно проводить тщательное обследования состояния глазных структур и принимать кардинальные меры.

Читайте также:  Роль препарата Элигард в лечении рака предстательной железы Урология сегодня

Осложнения центральной серозной хориоретинопатии могут быть следующими:

  • субретинальная неоваскуляризация — патологическое разрастание новых сосудов на участках, где их быть не должно, что приводит к значительному ухудшению зрения и даже его потере;
  • отслоение сетчатой оболочки от сосудистой;
  • атрофия пигментного эпителия.

Лечение серозной хориоретинопатии

По мере течения заболевания отек сетчатки обычно самостоятельно рассасывается, и при начальных признаках лечение пока не назначают. Однако при этом следует исключить негативные факторы, которые могут усугубить течение болезни: отказаться от курения и алкоголя, нормализовать эмоциональный фон, отменить прием кортикостероидных препаратов, поддерживать комфортное состояние для зрения, не допускать зрительных перегрузок.

Если видимых улучшений не произошло по прошествии четырех месяцев, то может быть назначено оперативное лечение — прицельная коагуляция с помощью аргонового лазера. Эта операция позволяет блокировать отверстие в мембране Бруха, через которое сквозь пигментный эпителий сетчатки просачивается жидкость из хориокапилляров.

Как проводится процедура лазерной коагуляции при серозной ретинопатии?

Коагуляция сетчатки — это прижигание ее поврежденных участков лазерным лучом, имеющим высокую температуру. Таким образом происходит спайка сетчатой оболочки и сосудистой. При проведении вмешательства требуется только местная анестезия, а также больной не нуждается в приеме антибиотиков в послеоперационный период. Лазеркоагуляция разрешена даже младенцам до года при наличии ретинопатии недоношенных и беременным женщинам. Эта операция является эффективной и безопасной, с минимумом осложнений.

Перед началом проведения лазеркоагуляции в глаза вводится анестезирующее лекарство, которые всасывается только местно и не оказывают общего влияния на организм. Сама процедура длится не более двадцати минут. Для проведения используется трехзеркальная линза Гольдмана, с помощью которой возможно прицельно направить лазерный луч на нужную область сетчатки. Луч резко повышает температуру поврежденных участков, они надежно «привариваются» к сосудистой оболочке.

Процедура абсолютно безопасна. После ее окончания больной проводит некоторое время в клинике под наблюдением офтальмохирурга, а затем может выписываться. Хориоретинальная спайка наступает в течение двух недель после операции.

В целом центральная серозная хориоретинопатия — самый безопасный вид ретинопатии, этого грозного заболевания, нередко заканчивающегося потерей зрения, особенно если не принять вовремя терапевтические меры. Например, от наследственной пигментной ретинопатии не существует лечения, и она зачастую приводит к слепоте. Серьезное воздействие на здоровье глаз оказывает и диабетическая ретинопатия. Серозная разновидность в большинстве случаев проходит сама (при исключении возможных провоцирующих факторов), и лишь при хроническом ее течении требуется оперативное вмешательство.

Серозная отслойка нейроэпителия

ЦСХ (CSC) представляет собой серозную отслойку нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия (RPE, ПЭС) или без нее в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания жидкости из хориокапилляров через пигментный эпителий сетчатки.

Ранее считалось, что в первую очередь ЦСХ затрагивает мужчин (в 6–10 раз чаще по сравнению с женщинами) в возрасте 30–40 лет. Spaide и его коллеги при наблюдении за 130 пациентами сообщили, что средний возраст таких больных составил 51 год, но они отметили, что у пожилых пациентов с большей вероятностью встречаются диффузные изменения ПЭС и вторичная хориоидальная неоваскуляризация (CNV), предполагая, что развитие заболевания произошло за несколько лет до его манифестации. Для постановки диагноза ЦСХ необходимо в первую очередь исключить возрастную макулярную дегенерацию (AMD) с хориоидальной неоваскуляризацией (CNV), которые по своим клиническим проявлениям могут напоминать ЦСХ.

CSC чаще встречается у представителей европеоидной расы, латиноамериканцев и азиатов, нежели чем у афро-американцев, однако это предположение остается спорным по сей день. Этиология данного заболевания не выяснена до сих пор, несмотря на достижения в методах визуализации и многочисленных проведенных исследованиях.

Современное понимание патогенеза CSC подчеркивает особую роль сосудистой оболочки. Использование индоцианин-зеленой ангиографии (ИЦЗА) показало важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ (наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гиперфлюоресценцию). Это наводит на мысль о том, что дисфункция сосудистой оболочки впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.

Считается, что сверхпроницаемость сосудистой оболочки приводит к увеличению гидростатического давления тканей, что способствует отслойке пигментного эпителия (PED), подавляя его барьерную функцию, и приводит к накоплению жидкости между сетчаткой и ПЭС, а также отложению фибрина и иногда липофусцина.

Была обнаружена взаимосвязь между развитием ЦСХ и использованием ГКС. Глюкокортикоиды могут потенциально влиять на течение болезни, воздействуя на собственно сосудистую оболочку, мембрану Бруха или ПЭС. Предлагаемые механизмы в хориоидее включают влияние на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики посредством повышенной транскрипции адренергических рецепторов или потенцирования сосудистой реактивности, различные эффекты от вызванной стероидами системной гипертензии или протромботического эффекта. Carvalho-Recchia и соавторы показали, что у 52 % пациентов с ЦСХ в анамнезе выявлялось использование стероидов за 1 месяц до проявлений заболевания по сравнению с 18 % контрольной группы. Кортикостероиды могут влиять на мембрану Бруха посредством их известного ингибирования синтеза коллагена.

Кроме того, Tewari и его коллеги установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы.

L. Cotticelli и коллеги показали интересную взаимосвязь между Helicobacter pylori и ЦСХ. Так в одном из исследований было показано, что среди пациентов с ЦСХ частота инфицирования НР составляет около 40 % в сравнение с 25 % частотой инфицирования среди населения в целом. Одним из предполагаемых механизмов иммуно-опосредованного повреждения хориоидальных эндотелиальных клеток считается молекулярная мимикрия НР. В дальнейших исследованиях была попытка установить взаимосвязь между частотой снижения возникновения ЦСХ и эрадикационной терапией НР. Однако полученные результаты не смогли подтвердить ни вышеописанную взаимосвязь, ни прямую взаимосвязь между НР и ЦСХ.

ЦСХ по типу течения разделяют на острую и хроническую. Для острой ЦСХ (чаще развивается у молодых пациентов) характерна спонтанная резорбция субретинальной жидкости в течение 1–6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения. При этом во время проведения ФАГ будут определяться единичные или точки «просачивания» флуоресцирующего агента через ПЭС. Если заболевание развивается у лиц старше 45 лет, характеризуется двусторонним поражением и течением более 12 месяцев, а также при проведении ФАГ выявляется наличие множественных точек просачивания флуоресцирующего агента, то можно предполагать наличие хронической формы ЦСХ.

Читайте также:  Внутричерепная гипертензия симптомы у взрослых, косвенные признаки и лечение

При опросе пациентов с ЦСХ основной их жалобой, из-за которой они вынуждены обратиться к специалисту, будет нерезкое снижение остроты зрения, чаще в утренние часы. Здесь стоить уточнить момент, что острота зрения может быть улучшена при гиперметропической коррекции (т. н. диоптрийный синдром). Помимо этого, при более подробном сборе анамнеза такие больные будут предъявлять также жалобы на наличие темного пятна перед глазом (центральная скотома), уменьшение или увеличение размеров рассматриваемых предметов (микро- и макрофотопсии), а также искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии).

При проведении визометрии будет выявляться снижение остроты зрения в среднем на 0,2–0,3, которое, как было описано выше, может быть легко скорректировано до исходного показателя при гиперметропической коррекции. При проведении прямой офтальмоскопии необходимо помнить о том, что отслойка является весьма невысокой и ограниченной, что сложно обнаружить при рутинном осмотре; в таком случае необходимо использование высокодиоптрийной линзы или трехзеркальной линзы Гольдмана. В обзорном окошке — дисковидная серозная отслойка в макулярной области, ограниченная дуговым рефлексом, макулярный рефлекс размыт, часто отсутствует, в пределах серозной отслойки — сероватые или желтоватые точки — преципитаты на задней поверхности сетчатой оболочки (преципитаты Бэра).

Наиболее объективным является исследование сетчатки с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ). Так, на томограммах будет хорошо визуализироваться жидкость, располагающаяся между нейроэпителием и комплексом ПЭС + хориоидея. Также будут отчетливо видны дефекты ПЭС, через которые жидкость просачивается в субретинальное пространство. Наличие контраста между серозной жидкостью с низкой степенью светового отражения по сравнению с тканью сетчатки позволяет выявить участки отслоения или расслоения сетчатки.


При проведении ФАГ, как упоминалось выше, отмечается выявление участков гиперфлуоресценции (зоны серозной отслойки сетчатки в ранних фазах), которые будут соответствовать участкам просачивания флюоресцеина через ПЭС с формированием типичного симптома, описываемого в разных источниках как симптом «дымовой трубы» или «фары в тумане». Точка просачивания может быть представлена пятнышком при поступлении флюоресцеина в количестве, недостаточном для прокрашивания большой площади отслойки, либо полоской в противоположном случае.


Рисунок 2 |
Отслойка нейроэпителия и просачивание красителя при ФАГ


Рисунок 3 | Точка фильтрации видна на ФАГ

Переходя к лечению ЦСХ, первым и главным пунктом является наблюдение. Это связано с тем, что острая ЦСХ в 90 % случаев спонтанно разрешается (стоит помнить, что частота рецидивов достигает 30–50 %), поэтому динамическое наблюдение в течение минимум 3-х месяцев является первоочередным при обращении таких пациентов. Этот срок может быть уменьшен, если нарушения зрения сильно влияют на повседневную жизнь таких больных. Существует мнение, что применение ацетазоламида в терапевтических дозах с перерывами в течение 6 недель уменьшало время исчезновения субъективных и объективных признаков ЦСХ, однако лечение не влияло на финальную остроту зрения и частоту возникновения рецидивов.

Эффективных медикаментозных средств для лечения ЦСХ в настоящее время нет. В первую очередь в начале лечения стоит уточнить у больных момент, касающийся предшествующего появлению симптомов приему ГКС. По возможности стоит отменить их прием, так как это может привести к увеличению уже имеющихся серозных отслоек нейроэпителия.

Перспективным методом борьбы с ЦСХ считалось проведение терапии, направленной на снижение уровня эндогенного кортизола, который, как и экзогенные ГКС, влияет на формирование и дальнейшее прогрессирование ЦСХ. С этой целью использовался кетоконазол, противогрибковый препарат, который частично ингибировал превращение 11-дезоксикортизола в кортизол. С этой целью использовали различные дозировки (от 200 до 600 мг). Эффект был достигнут при использовании 600 мг кетоконазола в сутки в течение 8 недель. Также в качестве «ингибиторов эндогенного кортизола» использовали мифепристон, финастерид, рифампицин. Однако крупных исследований на данный момент проведено не было.

Использование ингибиторов VEGF не относится к терапии первой линии ввиду отсутствия крупных исследований. В исследовании Lim J.W. и Shin M.C. исследовали сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и интерлейкин-8 (IL-8) в водянистой влаге и плазме пациентов с ЦСХ перед интравитреальной инъекцией авастина (в дозе 2,5 мг). Все пациенты с CSC показали существенное повышение центрального зрения с прилеганием отслойки нейросенсорного эпителия после интравитреальной инъекцией авастина. Но было установлено, что уровни водянистой влаги VEGF и IL-8 не были значительно увеличены у пациентов с CSC по сравнению со здоровой группой контроля (18,2 +/– 24,8 против 35,3 +/– 28,5 pg/mL, P > 0,05; 2,3 +/– 0,4 против 2,8 +/– 0,3 pg/mL, Pб> 0,05 соответственно). В плазме уровни VEGF и IL-8 у пациентов с ЦСХ не отличались от группы контроля. В связи с этим эффект введения авастина остается невыясненным.

Еще одно исследование показало, что у больных с ЦСХ отмечается повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена по сравнению с контрольной. Этот вывод привел к гипотезе о том, что гиперкоагуляция играет роль в патогенезе ЦСХ. По итогам исследования, проведенного Caccavale и его коллегами с применением аспирина (100 мг в день в течение 1 месяца, затем 100 мг через день в течение 5 месяцев) у 109 пациентов, аспирин ускорял восстановление остроты зрения, уменьшал частоту возникновения рецидивов, а также приводил к лучшему визуальному результату (logMAR +0,07 +/– 0,13 или Snellen 20/23 против +0,17 +/– 0,13 или 20/30, P Источники:

  1. Nicholson B. et al. Central serous chorioretinopathy: update on pathophysiology and treatment //Survey of ophthalmology. – 2013. – Т. 58. – №. 2. – С. 103-126.
  2. Daruich A. et al. Central serous chorioretinopathy: recent findings and new physiopathology hypothesis //Progress in retinal and eye research. – 2015. – Т. 48. – С. 82-118.
Ссылка на основную публикацию
Центр Алмазова вводит специалитет по программе «Лечебное дело» » Медвестник
Центр Алмазова впервые набирает первокурсников Правительство Российской Федерации постановило провести эксперимент по реализации образовательной программы высшего образования – программы специалитета...
Худые ноги как сделать красивыми, тонкими и стройными и, наоборот, как накачать
15 красавиц с невероятно длинными ногами Стэйси Кейблер Американской актрисе и модели Стэйси Кейблер тоже есть чем похвастаться. Кстати, в...
Хумалог аналоги, сравнение с Новорапидом и Апидра, что лучше применять при сахарном диабете
"Лучше куплю на свои". Диабетиков переводят на российские инсулины Больным сахарным диабетом в разных регионах России стали выдавать инсулин отечественного...
Центр амбулаторного гемодиализа в Раменском
Иммунология Если представить себе, что человеческий организм – это большое государство со своими особенностями и законами, то иммунитет выполняет в...
Adblock detector