АДРЕНОБЛОКАТОРЫ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА — Пресс-служба КазН

Бета-адренергические блокаторы

Хотя для бета-блокаторов в популяционных, рандомизированных и контролируемых исследованиях установлено, что они существенно снижают сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, однако в реальной клинической ситуации необходимо тщательно взвешивать риски и преимущества такого лечения, а также выбор конкретного препарата. Несмотря на то, что бета-блокаторы, затушевывают клинические проявления гипогликемии при сахарном диабете, вместе с тем, было показано, что их назначение больным сахарным диабетом, которые ранее перенесли инфаркт миокарда, существенно снижает частоту сердечно-сосудистых событий.

Препараты этой группы: 1) неселективные бета-1 и бета-2 (надолол, пиндолол, пропранолол, тимолол); 2) кардиоселективные бета-1 (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролола сукцинат, небиволол); 3) сочетанные бета-1, бета-2 и альфа-1 (карведилол, лабеталол).

Механизм действия бета-блокаторов заключается в конкурировании с катехоламинами за связывание с симпатическими рецепторами. Бета-1 селективные, или «кардиоселективные» препараты преимущественно блокируют бета-1 рецепторы сердца и сосудов. Неселективные бета-блокаторы взаимодействуют с бета-1 и бета-2 рецепторами. При этом бета-2 блокаторы взаимодействую с рецепторами бронхов и гладких мышцах сосудов и, соответственно, обладают меньшим антигипертензивным потенциалом и могут вызвать бронхоспазм. Блокирование бета-1 рецепторов снижает частоту сердечных сокращений, уменьшает сердечный выброс, диастолическое и систолическое давление.

Фармакокинетика у разных препаратов сильно отличается.

Взаимодействие с лекарствами. Бета-блокаторы могут усиливать гипотензивное действие других антигипертензивных препаратов. Они также могут блокировать действие симпатомиметиков. Так как бета-блокаторы замедляют AV проводимость, то назначение других препаратов с подобным действием может вызывать AV блокаду.

Препараты, дозы и схемы лечения

Неселективные

НАДОЛОЛ (NADOLOL) — неселективный бета-адреноблокатор пролонгированного действия, таблетки 20 мг, 40 мг, 80 мг, 120 мг и 160 мг, начальная доза 40 мг/1 раз в день, титруется до 40-80 мг/1 раз в день, средняя 40-80 мг/сут, максимальная 320 мг/сут.

ПИНДОЛОЛ (PINDOLOL) (препарат Вискен) – таблетки 5 мг и 10 мг, начальная доза 5 мг/2 раза в день, титруется по 10 мг/сутки через 3-4 недели, максимальная доза 60 мг/сут

ПРОПРАНОЛОЛ (PROPRANOLOL) (препарат Обзидан) – таблетки 10 мг, 20 мг, 40 мг, 60 мг и 80 мг, начальная доза 40 мг/2 раза в сутки, титруется постепенно, поддерживающая доза 120-240 мг/сут

ТИМОЛОЛ (TIMOLOL) (препарат Тимолол-Акос) – таблетки 5 мг, 10 мг и 20 мг, начальная доза 10 мг/2 раза в день, поддерживающая 20-40 мг/сут, доза увеличивается не ранее через 7 дней, максимальная 60 мг/сут.

Бета-1 селективные

АТЕНОЛОЛ (ATENOLOL) (препарат Анетолол) – таблекти 25 мг, 50 мг и 100 мг, начальная доза 50 мг/1 раз в день, может быть увеличена через 1-2 нед, максимальная 100 мг/1 раз в день

БЕТАКСОЛОЛ (BETAXOLOL) (препараты Бетак, Локрен) – таблетки 10 мг и 20 мг, начальная доза 10 мг/1 раз в день, может быть повышена до 20 мг/1 раз в день через 7-14 дней, максимальная доза 20 мг/сут

БИСОПРОЛОЛ (BISOPROLOL) (препарат Бисопросол) – таблетки 5 мг и 10 мг, начальная доза 2,5-5 мг/1 раз в день, максимальная 20 мг/сут.

МЕТОПРОЛОЛ СУКЦИНАТ (METOPROLOL SUCCINATE) (препарат Беталок Зок) – таблетки 25 мг, 50 мг, 100 мг и 100 мг, начальная доза 25-100 мг/1 раз в день, может повышаться еженедельно, максимальная 400 мг/сут.

НЕБИВОЛОЛ (NEBIVOLOL) (препарат Небилет) – таблетки 5 мг, начальная доза 5 мг/1 раз в сутки, титруется с интервалом в 2 недели, максимальная 40 мг.

Терапевтическая эффективность. У больных с инфарктом миокарда в анамнезе бета-блокаторы снижают риск смерти на 25%. Так как у больных СД и инфарктом в анамнезе риск смерти повышен по сравнении с теми, у кого нет диабета, то можно ожидать, что бета-блокаторы могут быть полезны у больных диабетом.

Бета-адренергические блокаторы в меньшей степени, чем ингибиторы АПФ или БРА, снижают протеинурию. Кардиоселективные бета-1-блокаторы задерживают прогрессирование ДН, но в меньшей степени, чем ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы (РАС).

Однако установлено, что новейшие сосудорасширяющие альфа/бета-блокаторы, такие, как Карведилол и бета-1 селективные Небиволол, обладают более выраженным положительным эффектом на гемодинамику и функцию почек при ДН, чем метопролол в связи с их большей бета-1-блокирующей активностью.

Однако неселективные бета-блокаторы могут маскировать симпатозависимые симптомы — предвестники гипогликемии. Бета-блокаторы также предрасполагают к развитию гиперкалиемии, подавляя синтез ренина и нарушая захват калия экстраренальными тканями, и могут усиливать гипертриглицеридемию. Селективные бета-1-блокаторы предпочтительнее неселективных бета-блокаторов у больных сахарным диабетом потому, что в меньшей степени способствуют возникновению гипогликемии и гиперкалиемии.

Неселективные бета-блокаторы, не имеющие сосудорасширяющей активности (пропранолол), повышают риск развития СД2 вследствие усиления инсулинорезистентности и дислипидемии, поэтому их не следует назначать больным диабетом, особенно при риске развития СД2. Пожилые больных особенно чувствительны к побочным действиям бета-блокаторов.

Ограничения, побочные эффекты и противопоказания. Резкая отмена бета-блокаторов может привести к развитию ишемии миокарда, инфаркту миокарда, вентрикулярной аритмии или «рикошетной» гипертензии. Если планируется отмена бета-блокаторов, то она должна проведена постепенно.

Читайте также:  Клотримазол инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание Clotr

У пожилых больных может развиться непредсказуемая реакция на прием бета-блокаторов. Они менее чувствительны к антигипертензивному действию этих препаратов и особенно чувствительны к побочным их действиям.

Одним их специфический побочных действий бета-блокаторов у больных сахарным диабетом является ухудшение углеводного обмена. Этот эффект зависит от дозы и продолжительности лечения и может быть дополнительным к побочному действия тиазидовых и/или петлевых диуретиков. Неселективные бета-блокаторы в большей степени нарушают углеводный обмен, чем кардиоселективные.

Кроме того, на фоне приема бета-блокаторов, в большей степени неселективных, утяжеляется гипогликемия, а также затушевываются симпато-зависимые симптомы-предвестников гипогликемии – тахикардия, сердцебиение, чувство голода, тремор и возбуждение.

Потливость является характерным побочным эффектом бета-блокаторов и она может усиливаться при проявлении симптомов гипогликемии.

Бета-блокаторы противопоказаны больным, у которых выраженная брадикардия, слабость синусового узла или выраженная AV блокада, если только у них не установлен водитель ритма, предотвращающий развитие фатальных нарушений ритмической деятельности сердца. Не следует назначать бета-блокаторы и больным с декомпенсированной систолической сердечной недостаточностью. Также противопоказаны бета-блокаторы больным с выраженными нарушениями периферического кровообращения, так как описаны отдельные случая развития гангрены.

Карведилол при сахарном диабете

Лекарственный препарат «Карведилол» выступает отличной защитой для почек от диабетической нефропатии — осложнения при сахарном диабете. Основное предназначение медикамента — приводить в норму показатели артериального давления. Однако диабетикам «Карведилол» разрешается принимать с особой осторожностью и только по согласованию с квалифицированным врачом, строго придерживаясь назначенной им терапевтической схемы.

Общие сведения

Медицинское средство «Карведилол» защищает сердечную мышцу от пагубного воздействия катехоламиновых гормонов, в результате чего снижается нагрузка на сердце, стабилизируется пульс и нормализуется кровяное давление.

Лекарство призвано лечить артериальную гипертензию, особенно в период после перенесенного инфаркта и при сердечной недостаточности. Составляющие компоненты «Карведилола» оказывают расслабляющее действие на сосудистые стенки, не влияя при этом на функционирование почек, водно-солевой обмен и периферический кровоток. «Карведилол» обладает антиоксидантным свойством и за счет нормализации колебаний давления предупреждает болезненное увеличение левого желудка, которое опасно для человека развитием инфаркта. В составе «Карведилола» активным компонентом выступает карведилол, имеются в фармпрепарате и такие дополнительные вещества:

  • лактоза;
  • поливидон;
  • кроскармеллоза натрия;
  • микрокристаллическая целлюлоза.

Вернуться к оглавлению

Показания

Назначается фармацевтическое средство «Карведилол» для терапии артериальной гипертонии и обычно для нормализации АД его прописывают в комплексе с другими гипотоническими медикаментами. Эффективен «Карведилол» вместе с диуретиками и ингибиторами АПФ при хронической сердечной недостаточности и стабильной стенокардии.

Можно ли при сахарном диабете?

Хоть сахарный диабет и не является абсолютным противопоказанием к приему «Карведилола», но использовать его при повышенной концентрации сахара в крови следует с повышенной осторожностью и только по назначению врача. Стоит учитывать, что в процессе лечения потребуется регулярный контроль почечных, печеночных показателей, а также уровня инсулина и глюкозы в крови. Это необходимо по той причине, что «Карведилол» увеличивает содержание инсулина и маскирует симптоматику гипогликемии, создавая тем самым риски скрытого развития сахарного диабета.

Инструкция по применению при СД

В аннотации к препарату указаны общие рекомендации, как принимать «Карведилол». Лицам с сахарным диабетом потребуется обратиться к врачу, чтобы он индивидуально подобрал дозировку, в зависимости от возраста, веса, поставленного диагноза и уровня глюкозы в крови. Важно учитывать и такой момент, что дозировка описываемого лекарственного препарата должна корректироваться каждые 2 недели.

В инструкции указано, что пить таблетки «Карведилол» следует с утра и вечером, после трапезы, запивая большим объемом воды. Категорически противопоказано прерывать лечение, принимать капсулы следует регулярно. Для терапии гипертонии, возникшей при сахарном диабете, рекомендуется пить по 12,5 мг в сутки. При необходимости врач может повысить дозировку до 25-ти мг. Прием таблеток должен заканчиваться постепенно и строго по той схеме, которую пропишет врач.

Противопоказания «Карведилола» при диабете

В таблице описаны основные противопоказания к приему фармацевтического средства и патологические состояния, при которых использовать «Карведилол» следует с повышенной осторожностью:

Абсолютный запрет Относительные противопоказания
Сверхчувствительность к компонентам Чешуйчатый лишай
Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей Повышение функции щитовидной железы
Нарушенное функционирование почек и печени Сахарный диабет
Брадикардия Патологии почек
Предсердно-желудочковая блокада Депрессивные состояния
Период вынашивания ребенка Хроническая обструктивная болезнь легких
Грудное вскармливание Преклонный возраст
Возраст до 18-ти лет

Вернуться к оглавлению

Побочные действия

Если правильно употреблять «Карведилол» и не превышать назначенные доктором дозировки, то обычно он переносится хорошо. Однако от негативных эффектов не застрахован никто, и в процессе лечения могут развиться следующие нежелательные симптомы:

Побочным эффектом после приема препарата может быть рецидив псориаза.

  • сухость в ротовой полости;
  • болевые ощущения в кишечнике и желудке;
  • нарушение процесса переваривания пищи;
  • отечность, в том числе и слизистой носовых проходов;
  • головокружение, слабость в мышцах, замедленный пульс;
  • нарушение сна;
  • высыпания и зуд кожных покровов;
  • аллергический ринит;
  • бронхиальный спазм;
  • одышка;
  • рецидив псориаза;
  • увеличение массы тела;
  • ухудшение состояния при сердечно-сосудистых патологиях;
  • нарушение углеводного метаболизма;
  • тромбоцитопения.

Вернуться к оглавлению

Передозировка

Превышение рекомендованных дозировок влечет за собой интоксикацию организма карведилолом. Проявляется она в виде резкой артериальной гипотензии, замедленного сердечного ритма и нарушенной функции дыхания. Кроме этого, при передозировке возможно появление кардиогенного шока, сердечной недостаточности, осложнений сахарного диабета, генерализированных судорог и спутанности сознания. Отравление действующим веществом препарата может спровоцировать рвоту и привести к остановке сердца.

Лечение передозировки заключается в промывании желудка, контроле и коррекции жизненно важных показателей. Стоит учитывать, что нормализация состояния больного должна осуществляться в пределах лечебного учреждения. Далее пострадавшему проводится поддерживающая терапия в соответствии с показателями его состояния.

Бета-адреноблокаторы при сахарном диабете: метаболические проблемы и их оптимальное решение

В настоящее время β-блокаторы применяются для лечения практически всех сердечно-сосудистых заболеваний: артериальной гипертензии (АГ), хронической ишемической болезни сердца (ИБС), острого инфаркта миокарда и при вторичной профилактике после перенесенного инфаркта, сердечной недостаточности (СН), суправентрикулярных и желудочковых аритмий, пролапса митрального клапана, нейроциркуляторной дистонии, гипертрофической кардиомиопатии, гликозидной интоксикации, синдрома удлиненного Q-Т, тетрады Фалло, митрального стеноза. Кроме перечисленных кардиологических заболеваний, перечень показаний к использованию β-блокаторов включает в себя профилактику мигрени, эссенциальный тремор, абстинентный синдром (delirium tremens), ситуативную тревогу, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, глаукому, портальную гипертензию и желудочно-кишечное кровотечение [1]. Пожалуй, нет другого класса сердечно-сосудистых препаратов с таким широким спектром показаний.

Вместе с тем есть клинические ситуации, когда отношение к назначению β-блокаторов не совсем однозначно из-за присущих им нежелательных эффектов. Одной из проблемных категорий пациентов, у которых применение β-блокаторов активно дискутируется со времени их внедрения в терапевтическую практику, являются больные сахарным диабетом (СД). Использование первых препаратов данной группы привело к формированию негативного образа, ассоциированного с неблагоприятными метаболическими свойствами [2]: • типичные β-блокаторы способствуют повышению гликемии натощак, гликозилированного гемоглобина, инсулинорезистентности;
• типичные β-блокаторы повышают уровни триглицеридов и снижают холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП);
• неселективные β-блокаторы могут пролонгировать индуцированную инсулином гипогликемию и маскировать ее симптомы;
• β-блокаторы вызывают увеличение веса.

Эти опасения справедливы в отношении определенного ряда β-блокаторов. Но имеющиеся в современном арсенале β-блокаторы достаточно гетерогенны и различаются по избирательности связывания β-рецепторов (неселективные β1-, β2-адреноблокаторы и селективные β1-адреноблокаторы), наличию внутренней симпатомиметической активности. Некоторые β-блокаторы обладают вазодилатирующими свойствами, опосредованными блокадой α1-адренорецепторов (карведилол, лабеталол) или стимуляцией β2-рецепторов (целипролол), или через механизмы, независимые от адреноблокады (небиволол, буциндолол). Кроме этого, β-блокаторы подразделяют на липофильные и гидрофильные (табл. 1) [3].

Свойства β-блокаторов напрямую связаны с тем, какие именно адренорецепторы они блокируют. В таблице 2 представлены локализация β1-, β2-адренорецепторов в различных тканях и эффекты, связанные с их активацией [3]. Блокада этих рецепторов вызывает обратный эффект. Очевидно, что все положительные эффекты β-блокаторов в основном обусловлены их воздействием на β1-рецепторы, в то же время большинство негативных эффектов сопряжено с блокадой β2-адренорецепторов.

Метаболические эффекты β-блокаторов при СД

Повышение инсулинорезистентности и ухудшение гликемического контроля – основные проблемы при использовании β-блокаторов у больных СД. Эти негативные эффекты отмечаются при использовании как неселективных β-блокаторов, так и β1-селективных, например атенолола и метопролола. Так, терапия пропранололом в исследовании MRC приводила к повышению глюкозы крови и увеличению назначения гипогликемических препаратов у постинфарктных больных в исследовании BHAT [2]. В британском проспективном исследовании UKPDS значение метаболических побочных действий обычных β-блокаторов проявилось в том, что у больных, получавших β1-селективный блокатор атенолол, достоверно увеличилась потребность в сахароснижающих препаратах по сравнению с таковой у пациентов, получавших каптоприл [4]. В клиническом испытании GEMINI у больных СД и АГ метопролол способствовал увеличению концентрации гликозилированного гемоглобина [5].

Причины снижения чувствительности к инсулину под влиянием β-блокаторов не совсем понятны. Описаны несколько механизмов, которые, как предполагается, могут участвовать в усилении инсулинорезистентности (табл. 3).

Наиболее важны гемодинамические эффекты этих препаратов [7]. В нормальных условиях инсулин вызывает вазодилатацию и увеличивает кровоток в скелетных мышцах, что тесно сопряжено с утилизацией глюкозы. При СД эндотелийзависимая инсулинопосредованная вазодилатация нарушена, и это считается основной причиной снижения индуцированного инсулином захвата глюкозы в периферических тканях. В норме острая стимуляция симпатической нервной системы снижает стимулированный инсулином захват глюкозы в мышцах посредством вазоконстрикции и снижения кровотока. Этот эффект опосредован α1-адренорецепторами. При лечении типичными β-блокаторами неблокированная α1-активность может вызывать вазоконстрикцию и снижение кровотока, что приводит к уменьшению индуцированного инсулином захвата глюкозы, другими словами – к инсулинорезистентности. Необходимо отметить, что стимуляция β2-рецепторов вызывает вазодилатацию, поэтому неселективная β-блокада предотвращает β2-стимулированное увеличение кровотока. В соответствии с этой теорией чувствительность к инсулину при использовании β1-селективных адреноблокаторов ухудшается в меньшей степени, чем под влиянием неселективных β-блокаторов [6].

Лечение β-блокаторами может также влиять на секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы. Бета-блокаторы способны подавлять первую фазу секреции инсулина, возможно, посредством угнетения β2-опосредованного высвобождения инсулина.

Увеличение массы тела – еще один предполагаемый механизм снижения чувствительности к инсулину под влиянием β-блокаторов. Увеличение веса пациентов, принимающих β-блокаторы, отмечено во многих исследованиях. Перечень потенциальных механизмов этого эффекта включает снижение уровня метаболизма, изменения процессов обеспечения температурного баланса и потребления кислорода тканями организма, снижение термического эффекта пищи, ингибирование липолиза [8]. Хотя избыточная масса тела тесно взаимосвязана с инсулинорезистентностью, эта ассоциация не считается первостепенным механизмом снижения чувствительности к инсулину под влиянием β-блокаторов.

При инсулинзависимом СД β-блокаторы могут маскировать некоторые адренергические симптомы гипогликемии (тремор, тахикардию) при сохранении сильного потоотделения [3]. Выход из гипогликемического состояния у больных, получающих β-блокаторы, также затруднен. Это связано с тем, что основные механизмы повышения сахара в крови в ответ на гипогликемию (секреция глюкагона, гликогенолиз и глюконеогенез) заблокированы. Поэтому у инсулинзависимых пациентов высокоселективная β1-адреноблокада наиболее предпочтительна. При СД 2-го типа проблема гипогликемии и β-адреноблокады минимальна, особенно при использовании метформина или тиазолидиндионов.

Бета-блокаторы способны оказывать негативное влияние на липидный спектр крови: они увеличивают уровни триглицеридов и снижают концентрацию холестерина ЛПВП, увеличивают количество малых плотных частиц липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что ассоциировано с инсулинорезистентностью [9]. Эти эффекты обусловлены ингибированием двух важных ферментов метаболизма липопротеидов: липопротеинлипазы и лецитин-холестерин ацилтрансферазы в результате β-блокады. Альфа-1-блокада, напротив, повышает активность этих ферментов, способствуя снижению уровней триглицеридов и повышению холестерина ЛПВП. Таким образом, большинство негативных метаболических эффектов β-блокаторов при СД сопряжены с блокадой β2-адренорецепторов (нарушение обмена глюкозы и липидов, снижение периферического кровотока). Вместе с тем всесторонняя адреноблокада (β1, β2 и α1) дает возможность не только уменьшить негативные эффекты β-блокады, но и улучшить некоторые метаболические параметры. Очевидно, применение высокоселективных и неселективных β-блокаторов с дополнительной α1-блокадой, вазодилатирующих β-блокаторов позволит избежать нежелательных метаболических нарушений.

Клинические данные

Действительно, в нескольких небольших исследованиях продемонстрировано отсутствие негативных метаболических эффектов у больных СД и АГ при использовании высокоселективного β1-адреноблокатора бисопролола [10, 11]. А при терапии высокоселективным β1-блокатором с вазодилатирующими свойствами небивололом отмечено улучшение метаболических параметров (снижение инсулинорезистентности и уровней гликозилированного гемоглобина) и уменьшение микроальбуминурии [12, 13]. С другой стороны, есть сообщения и о некоторых негативных эффектах небиволола у больных СД. В частности, по данным Peter P. и соавт. [14], при лечении АГ у больных СД небиволол не оказывал влияния на гликемический контроль, был нейтрален в отношении триглицеридов и общего холестерина и даже способствовал увеличению холестерина ЛПВП, но уменьшал общую антиоксидантную активность крови, в результате чего отмечалось формирование потенциально атерогенных субфракций ЛПНП.

Наиболее убедительными доказательствами метаболического преимущества при СД обладает карведилол – неселективный β-блокатор с α1-блокирующими свойствами. Обусловленная α1-блокадой вазодилатация в скелетной мускулатуре увеличивает инсулинопосредованное поступление глюкозы в миоциты и снижает инсулинорезистентность. Снижение инсулинорезистентности не только обеспечивает уменьшение гликемии и триглицеридов, но также повышает уровень холестерина ЛПВП. К важным дополнительным преимуществам карведилола относят его выраженные антиоксидантные свойства [15, 16]. Проведенные до настоящего времени сравнительные исследования метаболических характеристик карведилола и β1-селективных адреноблокаторов при лечении больных СД неоспоримо свидетельствуют о превосходстве карведилола.

Так, при сравнении эффектов β1-селективного блокатора атенолола и карведилола у больных СД 2-го типа с АГ установлено, что атенолол и карведилол одинаково эффективно снижали артериальное давление и уменьшали массу миокарда левого желудочка, но на метаболические параметры оказывали различное, в большей степени прямо противоположное действие: уровни гликемии и инсулина натощак снижались при терапии карведилолом и повышались под влиянием атенолола, чувствительность тканей к инсулину повышалась у больных, получавших карведилол, и снижалась в группе атенолола. Кроме того, карведилол уменьшал уровни триглицеридов, повышал холестерин ЛПВП, снижал перекисное окисление липидов. При этом карведилол, как и атенолол, не пролонгировал гипогликемию [17].

По нашим данным, трехмесячная терапия карведилолом (кориол, KRKA) у больных ИБС и СД приводила к снижению инсулинорезистентности, которую определяли по индексу HOMA-IR, уровня гликозилированного гемоглобина, признаков оксидативного стресса, тогда как β1-селективный адреноблокатор бисопролол не оказывал позитивного влияния на эти показатели.

Наиболее крупным клиническим испытанием, в котором проводилось сравнение влияния β-блокаторов на метаболические параметры у больных СД, явилось исследование GEMINI (The Glycemic Effects in Diabetes Mellitus: Carvedilol-Metoprolol Comparison in Hypertensives) [5]. Целью этого испытания было изучение влияния метопролола тартрата и карведилола на контроль гликемии при лечении АГ у больных СД 2-го типа. В исследование были включены 1 235 пациентов, 737 из которых получали метопролол в дозе 50-200 мг дважды в день, а 498 – карведилол в дозе 6,25-25 мг дважды в день в течение 35 недель. До включения пациентов в исследование антидиабетическая терапия была стабильной в течение 3 месяцев, а гипотензивная (с обязательным использованием ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотенизна II) – в течение 1 месяца. После 5 месяцев наблюдения в группе карведилола средние значения гликозилированного гемоглобина не изменились, а в группе метопролола увеличились на 0,15% (p 7-8 (18-19) , 2008

Ссылка на основную публикацию
Аденома гипофиза — цены на лечение, симптомы и диагностика аденомы гипофиза в «СМ-Клиника»
Аденомы гипофиза головного мозга Аденомы гипофиза – доброкачественные опухоли, возникающие в основном из передней железистой части гипофиза (аденогипофиз). Нейрогипофизарные опухоли...
Адаклин крем — от чего, как применять, противопоказания и дозы
Адаклин Состав В 1 г адапалена 1 мг. Метилдекстрозы стеарат, природный сквалан, макрогол, метилпарагидроксибензоат, динатрия эдетат, пропилпарагидроксибензоат, феноксиэтанол, глицерол, циклометикон,...
Адапален от морщин и прыщей — механизм действия, противопоказания, аналоги
Крем с адапаленом от морщин Адапален — крем от морщин с 0,1%-ной концентрацией действующего соединения. Средство оказывает противовоспалительное и антибактериальное...
Аденома простаты ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» им
Операция рак простаты Операция по удалению рака простаты В настоящее время существует и используется множество подходов к лечению рака простаты:...
Adblock detector